ABA


"קצת מידע על השרירים והמערכת המוטורית מסיכום שהכנתי (פסיכולוגיה פיזיולוגית)"
גירסת הדפסה        
קבוצות דיון כושר ופיתוח גוף נושא #22039 מנהל    סגן המנהל    מפקח   Winner    צל"ש   מומחה  
אשכול מספר 22039
Kobe_Bryant
חבר מתאריך 19.3.02
733 הודעות, דרג אמינות חבר זה
   23:57   21.04.16   
אל הפורום  
  קצת מידע על השרירים והמערכת המוטורית מסיכום שהכנתי (פסיכולוגיה פיזיולוגית)  
 
   עבר עריכה לאחרונה בתאריך 30.08.16 בשעה 23:01 על-ידי omri87 (מנהל הפורום)
 
חומר שמאוד מעניין ודיי קשור לכאן (אני חושב):

פרק 8 – מערכת מוטורית
הפרק הראשון שאנחנו נכנסים אליו זה פרק 8. פרק 8 מדבר על ענייני: מוטוריקה, מערכת מוטורית, תנועה ושליטה בה. בעצם איך אנחנו מניעים את הגוף. הפרק הזה הוא גרורה של הסמסטר הקודם ולכן הוא יהיה מעט שונה מהפרקים האחרים.
למה בכלל אנחנו נוגעים במערכת המוטורית? אנחנו נוגעים במערכת המוטורית, ועל פניו זה לא אמור לעניין פסיכולוגים אלא יותר נוירולוגים או רופאים. למה אנחנו לומדים עליה? כי בסופו של דבר כל ההתנהגות הנראית של אדם היא התנהגות מוטורית אם נרצה או לא נרצה. המערכת המוטורית מקבלת החלטות והפנוטיפ שהוא מה שבה לידי ביטוי, זה התנועות של האדם, למשל שפת הגוף שלו. אפשר לומר שזה פסיכולוגיה בגרוש ואולי זה לא מדויק אבל אפילו בגישות הפסיכולוגיות, הגישות מנסות לשנות את המחשבה ובעקבות זאת את התגובה הפיזיולוגית או התגובה ההתנהגותית.
בשבוע שעבר היינו בכנס והזמנו מרצה אורח לכנס (פרופסור חגי) בכנס הוא ניסה לשכנע את הפסיכיאטרים שהמערכת המוטורית היא החשובה ביותר במוח והיא משליחה לכיוון ההתנהגות ואל מה שמתחולל אצל האדם בתוך הגוף ולכן המערכת המוטורית כה חשובה גם לפסיכולוגים.
מה שנעשה כאן מבחינת המערכת המוטורית נתחיל להבין אותה מהרמה הכי בסיסית: מהשריר לחוט השידרה ואז למוח. נראה את השליטה מלמעלה, את השליטה של השרירים, ואז נחבר את כל המערכת הזאת מהמוח לשריר ונראה איך המערכת עובדת בצורה תקינה ואיך היא עובדת בצורה שאינה תקינה.
נתחיל ברמה של השריר:
אז מבחינת השרירים אפשר לחלק אותם באופן מאוד כללי לשלושה סוגים של שרירים: יש לנו שרירי שלד, שרירים חלקים ושריר הלב שהוא יוצא דופן.
בואו נדבר רגע על שרירי השלד – שרירי השלד נקראים כך משום שהם מחוברים לשלד והם מאפשרים את התנועה של הגוף (הוזזת יד רגל) אלו נשלטים על ידי המערכת הרצונית. למשל שאני רוצה להזיז את הרגל המערכת הרצונית נותנת פקודה לרגל לזוז והיא זזה. אלו נקראים גם שרירים רצוניים. הם נקראים גם בשם שרירים משורטטים. למה הם נקראים כך? כי שמסתכלים עליהם במיקרוסקופ אז רואים כאילו מישהו צייר קווים כהים ובהירים כהים ובהירים. מאיפה מגיע השרטוט הזה נגיע לזה בהמשך. שרירי השלד הם בעיקרון אלו שמעניינים כי הם נשלטים באופן מודע ורצוני ולכן בשיעור הזה אנחנו נתן את הפוקוס לשרירי השלד.
מעבר לשרירי השלד יש עוד שני מערכות שרירים שעליהם פחות נתמקד ולכן אני אתן עליהם כמה משפטים ונחזור לשלד:
המערכת השנייה אלו שרירים חלקים – אלה שרירים פנימיים שנמצאים בגוף והם שולטים על כל מיני מערכות פנימיות כמו: כבד, מעיים, לבלב. השרירים החלקים אלו שרירים שאנחנו באופן רצוני לא יכולים לשלוט בהם. הם נשלטים על ידי המערכת האוטונומית (אוטומטית). הם נקראים שרירים חלקים כי שמסתכלים עליהם במיקרוסקופ לא רואים שרטוט. אין קווים כהים ובהירים רואים פשוט תמונה חלקה ועל כן שמם.
את השרירים החלקים אנחנו יכולים לחלק לשני סוגים: רב יחידתיים וחד יחידתיים.
שרירים חלקים רב יחידתיים – אלה שרירים שצריכים איזשהו גירוי עצבי או הורמונלי (או נוירוטרנסמיטר או הורמון מגיע אליהם), ואותו הורמון או נוירוטרנסמיטר מפעיל אותם באופן אינדיבידואלי. כלומר אם נרצה להפעיל שריר זה נצטרך להפריש עליו או נוירוטרנסמיטר או הורמון ואז הוא עובד.
שאנחנו נבהלים או שקר לנו השערות שלנו בגוף סומרות (נעמדות), יצא לכם פעם לחשוב איך שערה בעור נעמדת? אז מסתבר שמסביב לכל שקיק של שערה יש שריר חלק קטן. שהשריר הזה מתכווץ השערה פשוט נעמדת. הזקיק הזה מסביב לשערה נקרא - שריר חלק רב יחידתי. כלומר צריך שלכל שריר כזה יגיע אצטילכולין ויגרום לשריר הזה להתכווץ. אז כל שערה מקבלת הזמנה אישית והם נסמרות. למה זה קורה שאנחנו נבהלים? כי המערכות נכנסות לדריכות. מופרשים אדרנלין ונוראדרנלין, והשערה היא כמו סנסור, ולכן אנחנו מזהים מרחוק יותר מגע (עוד בשערה לפני מגע בעור). אז השרירים האלה מסביב לשערות גורמים להם להזדקר ואז אפשר לחוש את הסביבה בצורה יותר טובה.
סוג שני של שרירים חלקים אלו שרירים חלקים חד יחידתיים – גם אלה פועלים באופן אוטונומי וגם הם צריכים הורמון או נוירוטרנסמיטר שיפעיל אותם. אז על פניו זה אותו דבר כמו השריר הרב יחידתי. מה ההבדל? שהשרירים החד יחידתיים צריכים שנפעיל את השריר הראשון. צריך שהנוירוטרנסמיטר או הורמון יפעיל את השריר הראשון. ברגע שהשריר הראשון הופעל, בתגובת שרשרת הוא מפעיל את הבא אחריו וכן הלאה. זה כמו אפקט דומינו שהקובייה הראשונה נופלת ולאחר מכן יש תגובת שרשרת וכל הדומינו נופלים. זה בערך מה שקורה בשרירים חד יחידתיים.
איפה נראה דוגמא כזאת? במעיים שאנחנו אוכלים מזון אז האוכל נכנס פנימה לתוך המעיים. תחשבו שכל השרירים של המעיים היו מתכווצים בבת אחת, אז האוכל היה נתקע במעיים ולא היינו יכולים לעקל אותו. אז מה שקורה זה מן תנועת שרשרת. נכנס אוכל למעיים השריר הראשון מקבל איתות מהמערכת הסימפטית להתחיל לפעול ואז השריר הבא שאחריו בתגובת שרשרת מופעל הלאה והלאה ואז האוכל נדחף לתוך המעיים. הדבר זה נקרא - תנועה פריסטלטית של המעיים.
השרירים החלקים קיימים בגוף אך אנחנו לא יכולים לשלוט בהם בצורה מודעת ורצונית.
הקבוצה האחרונה זה שריר הלב – שריר הלב הוא הסוג השלישי של השרירים אבל הוא לא שריר חלק ולא משורטט הוא בין לבין. למה הכוונה? שאנחנו מסתכלים על שריר הלב באמצעות מיקרוסקופ, נראה ששריר הלב יש לו קווים כהים ובהירים, ואלו בעצם אומרים שמישהו כאילו צייר את שריר הלב. ואמרנו ששרירים משורטטים אלו רצוניים. יחד עם זאת, שריר הלב לא פועל באופן מודע, הוא עובד באופן אוטונומי. אז שריר הלב מבחינת הצורה שלו נראה כמו שריר משורטט ומבחינת הפונקציה שלו הוא כמו שריר חלק. אז הוא מן הכלאה בין שריר חלק לשריר משורטט. זה לא סתם שריר חלק, שריר הלב הוא שריר חלק חד יחידתי כי הוא עובד בתגובת שרשרת. כלומר הפעלנו את השריר הראשון וזה מפעיל את השני וכן האלה. כלומר הוא עובד באופן עצמאי.
עכשיו שריר הלב מעניין, שרירים חלקים גם מעניינים אבל אותנו ברמה הפסיכולוגית לא כל כך חשוב לנו אם הלב התכווץ או המעיים התכווצו. מה שאנחנו רואים זה ההתנהגות המודעת ואלו מתבצעים על ידי שרירי השלד ולכן נתמקד רק בשרירי השלד שהם הפנוטיפ - כלומר מה שאפשר לראות.
מבחינת שרירי השלד: שוב אני מדגיש אלו מזיזים את העצמות שלנו כי הם מחוברים פיזית לעצמות באמצעות גידים. שרירי השלד מסתבר שיש להם יכולת אחת ולא שני יכולות. למה הכוונה? שאנחנו קמים בבוקר אז אחרי שישנו אנחנו מותחים את השרירים. לפני אימון גופני מאמני כושר ממליצים על מתיחות וגם אחרי אימון גופני. ועכשיו אני רוצה להגיד לכם משהו שישמע לכם מוזר אבל מסתבר שאנחנו לא מסוגלים למתוח שריר באופן מודע. אנחנו לא יכולים למתוח שריר באופן מודע! מה שאנחנו כן מסוגלים זה לכווץ שרירים. למתוח אותם אי אפשר.
מה זה אי אפשר? המאמן אמר תמתח, אז איך זה יכול להיות? כל השרירים הרצוניים ארוכים בשורה של זוגות, שריר אחד בצד אחד ושריר שני בצד שני. אם אני רוצה לכווץ למשל את השריר הדו ראשי ביד (זה שעושים איתו את התנועה של שריר ביד) יש מהצד השני את שריר גב היד. ברגע שאני מכווץ את השריר הדו ראשי נמתח השריר של גב היד. כתוצאה מהכיווץ של הדו ראשי, נמתח השריר של גב היד ולהפך. מה שאנחנו מסוגלים זה לכווץ שריר מסוים וכתוצאה מכיווץ של שריר מסוים תוצר הלוואי זה שהשריר הנגדי נמתח.
אנחנו לא יכולים באופן מודע למתוח שרירים. אנחנו יכולים באופן מודע לכווץ שרירים כפי שתיארנו.
מבחינת טרמינולוגיה (מונחים): השרירים הרצוניים ניתנים לחלוקה של שני סוגים: שריר כופף (מלשון כיפוף) ושריר פושט.
מה זה הטרמינולוגיה הזאת? שריר כופף - זה שריר שמקרב את האיבר למרכז הגוף. נגיד עכשיו אני רוצה שכף היד תתקרב למרכז הגוף. מי שמקרב את כף היד למרכז הגוף זה השריר הדו ראשי. השריר המכופף מכופף את האבירים למרכז הגוף.
שריר פושט - זה שריר שמרחיק את האיבר ממרכז הגוף. למשל השריר של גב היד מרחיק את האיבר ממרכז הגוף.
שרירים בדרך כלל ארוכים בזוגות. שריר מכופף מקרב את האיבר למרכז הגוף ושריר פושט מרחיק את האיבר ממרכז הגוף.
אפשר להגדיר עוד שריר אחד: אפשר להגדיר שרירים גם ברמה אחרת - ברמה סובייקטיבית. כלומר מה אני רוצה שהשריר יעשה. כאן ההגדרה היא הגדרה של אגוניסט ואנטגוניסט. אפשר להגדיר אותם על סמך מה שהאדם רוצה. אתן דוגמא: עכשיו אני רוצה שכף היד שלי תתקרב למרכז הגוף מי שיגשים לי את המשאלה הזאת יהיה השריר האגוניסט ומי שלא יגשים אותה זה השריר האנטגוניסט. נגיד שאני רוצה להביא את כף היד למרכז הגוף אז השריר האגוניסט זה הדו ראשי והאנטגוניסט זה שריר גב היד. כאשר אני רוצה להרחיק את כף היד מהגוף שריר גב היד הופך להיות אגוניסט והשריר הדו ראשי הופך להיות אנטגוניסט. כלומר אגוניסט ואנטגוניסט על פי משאלתו של האדם. אם אני רוצה לקרב את היד למרכז הגוף מי שמגשים את המשאלה יהיה אגוניסט ומי שמונע את המשאלה יהיה אנטגוניסט ולכן זה ראייה סובייקטיבית כלומר עצמית.
עכשיו ניכנס פנימה ונדבר על השרירים. בפרק 2 שדיברנו על מערכת העצבים אז אמרנו שבתוך המוח יש 10 בחזקת 13 נוירונים. אם נתחיל לדבר על כל המיליארדים של נוירונים אלו נלך לאיבוד כי לא נבין שום דבר. וכדי להפוך את זה לקל נגיד שיש שני תאים: תא פרה סינפטי ותא פוסטסינפטי ומה שנסביר על התאים האלה יהיה נכון לגבי כל התאים. כלומר זו תהיה דוגמה מייצגת שתהיה נכונה לגבי השריר שנדבר עליו וגם לגבי כל השרירים הרצוניים בגוף.
השריר שבחרנו להתמקד בו זה השריר הדו ראשי BICEPS)): מה שנאמר על השריר הדו ראשי נכון לגבי כל השרירים הרצוניים.
מה שאנחנו רואים בהגדלה (על הלוח) זה את השריר הדו ראשי וניתן לראות את השריר הדו ראשי ואת הקצוות הלבנים שלו. מעבר לזה עשינו בשריר הזה גם חלון ובחלון הזה אנחנו רואים כל מיני דברים שלא רואים אותם שפותחים שריר, בתוך החלון הזה עשינו עוד חלון ונראה מה קורה ממש בתוך השריר.
מה זה הלבנים בקצות השריר? אלה בעצם גידים – הגידים זה לא סיבים של שריר, זה סיבים אחרים, אבל מה שהגידים עושים זה לחבר את השריר פיזית לעצם. הגידים מחוברים לעצם משני הצדדים ובאמצע בין הגידים יש לנו שריר. עכשיו אם השריר מחובר לגידים והגידים מחוברים לעצם אז כל תנועה של השריר תוביל לתנועה של העצם. כלומר השרירים הרצוניים מזיזים את העצמות. כלומר מזיזים את השלד ולכן קוראים להם שרירי שלד. הם מחוברים פיזית לעצמות.
בואו נסתכל על השריר עצמו: שאנחנו מסתכלים על השריר עצמו אפשר לראות במרכז השריר מן קופסא שצבועה בכחול שמה - כישור השריר (SPINDLE) – מה תפקידו נאמר עוד מעט.
עכשיו אנחנו רואים שמעבר לקופסא הזאת יש הרבה קווים אדומים על השריר. החלק האדום זה - הסיבים של השריר. יש לנו המון-המון סיבי שריר. שסיב של שריר זה תא בשריר. כמו שהעור בנוי מהרבה מאוד תאי עור. אז השריר בנוי מהרבה סיבים שהם התאים שבונים את השריר והסיבים הללו יכולים להתרבות עם הזמן. כלומר אם נעשה אימון גופני, נוצרים עוד תאים והוא הופך להיות עבה יותר וחזק יותר. המסה הגדולה של השריר זה הסיבים האדומים.
הסיבים האלה נמצאים לא בתוך הכישור, אלא מחוץ לכישור ולכן הסיבים האלה שנמצאים מחוץ לכישור נקראים – סיבי שריר חוץ כישורים. מה התפקיד שלהם? התפקיד שלהם זה לכווץ את השריר. שאנחנו רוצים לבצע פעילות של השריר אנחנו צריכים להפעיל את סיבי השריר החוץ כישורים. אלו המסה הקריטית. איך מפעילים אותם? צריך שיגיע נוירוטרנסמיטר ויגיד להם קדימה תפעלו.
ניתן לראות חוט ירוק שהוא אקסון של חוט מוטורי שמדבר עם השרירים הסיביים, שמו של אקסון זה הוא - אקסון של נוירון מוטורי מסוג אלפא. מה שעושה האקסון של הנוירון המוטורי מסוג אלפא זה להפעיל את הסיבים שנמצאים מחוץ לכישור. בשפה פשוטה הוא יודע להפעיל את השריר. אם אנחנו מפעילים את האקסון של הנוירון המוטורי מסוג אלפא אז הוא מפעיל את השריר ואז השריר מתכווץ. איך הוא מפעיל את השריר? מה נשפך בסינפסה של בין עצב לשריר? מופרש הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין. אז הנוירון המוטורי מסוג אלפא איזה נוירוטרנסמיטר הוא מפריש? אצטילכולין ואז השריר מתכווץ.
הרצפטורים של האצטילכולין שנמצאים על הממברנה של השריר זה רצפטורים ניקוטינים ואלו שולטים על תעלות נתרן. אז אם מגיע אצטילכולין שנקשר לרצפטורים הניקוטינים שעל השריר עצמו נכנס נתרן, מתחילה דפולריזציה והשריר מתכווץ.
הסינפסה הזו בין עצב לבין שריר זה סינפסה שדיברנו עליה בסמסטר הקודם ומה שאנחנו רואים זה שרוב הסיבים הם סיבים חוץ כישורים. אז אנחנו אומרים אוקי נפעיל את האקסון המוטורי של אלפא והשריר התכווץ.
אז למה צריך את הכישור אם כל הסיפור זה הפעלה של נוירון אלפא? אז בואו נדבר על הקופסה. הקופסה הזאת שנמצאת במרכז השריר (בצבע כחול) אמרנו שקוראים לה כישור. מה תפקידו של הכישור? התפקיד של הכישור (ספינדל) הוא תפקיד אחד מהותי וחשוב, והתפקיד של הכישור (ספינדל) זה להודיע למוח בכל רגע ורגע נתון מה אורך השריר.
הספינדל (הכישור) - זה חיישן שתפקידו להודיע למוח בכל רגע ורגע מה אורך השריר. בשביל מה זה חשוב? כי המוח הוא המנג'ר (מנהל) הוא צריך לדעת באיזה אורך נמצאים השרירים שלו, איפה הם ממוקמים ואיפה הם נמצאים, ומי שנותן את ההבנה הזו זה הכישור, שהוא חיישן שאומר למוח איפה השריר נמצא ומה האורך שלו. איך עובד הכישור (הספינדל)? אם נסתכל פנימה לתוך הכישור אפשר לראות שבתוך הכישור יש קווים לבנים. הקווים הלבנים הללו הם גם סיבי שריר. בתוך הכישור יש כמות קטנה של סיבי שריר. מאות עד אלפים של סיבי שריר. במה הם שונים מסיבי השריר שנמצאים בחוץ? בכלום.
בתוך הכישור יש סיבי שריר שלא שונים מסיבי השריר האחרים. אך מכיוון שהם נמצאים בתוך הכישור יש להם שם אחר ושמם הוא – סיבי שריר תוך כישורים. מבחינת הצורה שלהם הם אותו דבר אין הבדל. על גבי סיבי השריר התוך כישורים (הלבנים האלה) רואים שמלופף כמו קפיץ (בצבע סגול במצגת) והקפיץ הזה שמלופף על גבי הסיבים התוך כישורים זה לא סתם קפיץ זה אקסון של נוירון תחושתי בשם – 1a.
למה צריך נוירון סנסורי שהשריר צריך לעשות מוטוריקה? אמרנו שהתפקיד של הכישור זה להודיע למוח מה אורך השריר. ואיך נודיע למוח מה אורך השריר אם אין תחושה? אז האקסון הזה 1a - מודיע למוח מה אורך השריר. למה זה חשוב? כדי שהמוח ידע איפה השרירים ממוקמים.
כדי שה 1a הזה יודיע למוח מה אורך השריר, האקסון 1a חייב להיות מתוח. כל עוד הוא מתוח הוא יכול להודיע על אורך השריר. אם השריר הופך להיות רפוי הוא לא יכול להודיע למוח מה אורך השריר.
אחרי שהסברנו מה התפקיד של 1a נשאלת השאלה מתי קורה שה 1a לא יכול להודיע למוח מה אורך השריר? אז אם השריר לא מתוח הוא לא יכול להודיע מה אורך השריר. מתי קורה מצב כזה? למשל אדם מרים משקולת עם היד וברגע שכיווצנו את השריר (משמע של הכיווץ זה שכל הסיבים גם התוך וגם החוץ כישורים מתרכזים לאמצע כי השריר הופך לקצר יותר) אז ברגע שמכווצים את השרירי כל הסיבים מתכנסים לאמצע והשריר הופך להיות שמן. ברגע שכיווצנו את השריר כל הסיבים שנמצאים מחוץ לכישור נכנסו פנימה וכל הסיבים שנמצאים בתוך הכישור גם נכנסים פנימה וה 1a הופך להיות רפוי. במצב כזה שהוא רפוי הוא לא יכול להודיע למוח מה אורך השריר.
ברגע שכיווצנו את השריר אז המוח לא יכול לדעת מה אורך השריר. אז מה? אז המוח לא יודע מה אורך השריר. יש אנשים שעובדים בעולם התעופה, ואנשים שעובדים בעולם התעופה יודעים שאחד התפקידים החשובים הוא תפקיד של בקרת טיסה, שצריך לדאוג לתנועה של מטוסים בשמיים וכו'. מעבר לזה מרגע שמטוס המריא והוא נמצא במסלול שלו אז יש המון תחנות ניטור על המסלול של המטוס שקולטים אותו בכל נקודת זמן על המכ"ם. כל עוד אנחנו רואים את המטוס על המכמים השונים אז הוא טס. מתי תתחיל ההשתוללות? שיש מטוס שהמריא ונעלם מהמכ"ם ברגע שהמטוס נעלם מהמכ"ם זה לא טוב יכול להיות שמשהו קרה, או שהוא נעלם כי הוא נכנס לענן או שהוא בתהליך של התרסקות. אז לא טוב שמטוס נעלם מהמכ"ם. המוח שלנו הוא בעצם מגדל הפיקוח, השרירים זה מטוסים באוויר. אין סיכוי שיעלם שריר מהמוח. ברגע שנעלם שריר מהמוח כלומר הוא לא מקבל איתות יש התרסקות ואז מזניקים מטוסי קרב.
מה שאנחנו רואים במצגת זה בדיוק מה שאמרנו כרגע, נעלם שריר מהמכ"ם, הוא מתכווץ ולא מאותת למוח על אורכו והמוח בהיסטריה. איך נפתור את זה? מה נעשה במצב שכישור השריר לא במצב שהוא יכול להודיע למוח מה אורך השריר? ברגע שהמוח לא רואה את השריר אז זה כמו ששדה התעופה קלט שנעלם מטוס, אז ברגע שנעלם מטוס מהמכ"ם מזניקים מטוסי חיפוש.
אז ברגע ששריר נעלם מהמוח מזניקים מערכת חיפוש. אפשר לראות שגם בצד העליון וגם בצד התחתון של הכישור יש פסים ירוקים שמגיעים לחלק העליון ולחלק התחתון של הכישור. ומה זה הקווים הירוקים האלה? הקווים הללו הם אקסונים של נוירון מוטורי - מסוג גמא. האקסון של נוירון מוטורי מסוג גמא, מי שנותן לו פקודה לפעול זה המוח. זה כמו מטוס הקרב, ברגע שנעלם מטוס שולחים מטוסי חיפוש וברגע שנעלם שריר המוח מפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא. הוא מגיע אל סיבי השריר בתוך הכישור (ספינדל), ומה שעושה הנוירון המוטורי גמא - הוא מותח את הסיבים של השריר בתוך הכישור בלי להשפיע בכלל על הסיבים שנמצאים מחוץ לכישור. זאת אומרת לצדי השריר לתוך הכישור הם נמתחים ואם זה מותח את הסיבים בתוך הכישור אז הקפיץ 1a חוזר לפעולה ואז הוא יכול להודיע למוח על אורך השריר.
מה שעושה הנוירון המוטורי גמא - הוא מותח את הסיבים בתוך הכישור (רק על אלה בתוך הכישור) ואז 1a הופך להיות קפיץ מתוח, ואז הוא יכול להודיע למוח מה אורך השריר. למעשה זה סוג של מטוסי חיפוש שמודיעים מה מצבו של השריר. מתי זה קורה? כל הזמן ששריר נעלם מהמכ"ם המערכת מחפשת אותו.
אחרי שדברנו על התהליך אני רוצה עכשיו להמשיך באותה שקופית אך עם שינוי נושא. נדבר על רפלקסים כעת. למה עלינו לדבר על רפלקסים? כי עד עכשיו דיברנו על השריר ואם נסתכל על צד שמאל בשקף נראה חוטים שמתחברים לחוט השידרה (מהשריר).
עכשיו נדבר על חוט השידרה:
ברגע שנדבר על חוט השידרה הנושא שלנו הוא רפלקסים וזאת משום שכל החלטה שמתקבלת ברמה של חוט שידרה בלי החלטה של המוח העליון (מוח הגולגולת) נחשבת לרפלקס. עכשיו נדבר על רפלקסים – כלומר על החלטות שמשפיעות על השריר ברמת חוט השידרה.
אני רוצה להציג רפלקס שאנחנו רואים אותו בשריר הדו ראשי (ביד) והרפלקס הזה נקרא - רפלקס המתיחה המונו סינפטי/חד סינפטי. מה זה הרפלקס הזה? נגיד שנדבר מהכיתה במסדרון עם חבר ובא חבר אחר שרוצה ללכת לשירותים ושואל אם אנחנו יכולים לשמור לו על התיק. חשבנו שהמשקל של התיק לא כבד ואנחנו רואים שהתיק מאוד כבד בגלל לפטופ. היד צונחת למטה ואז אני מחזיר את היד בחזרה. אז ברגע שהיד צונחת וחוזרת בחזרה זה איזשהו מנגנון של רפלקס כדי לשמור על כך שהיד לא תיתלש לנו ולא תחזור חזרה למקומה. וזה נקרא - רפלקס מתיחה מונו (חד) סינפטי.
אנחנו מכירים את זה גם ברמה של הרגל אבל בגלל שלא מתמקדים ברגל רק אתן דוגמא אבל לא אכנס לשם. שהולכים לעשות בדיקה נוירולוגית הרופא בודק עם פטיש על הברך את הרפלקס שלנו.
איך עובד הרפלקס הזה ולמה זה קורה? מה גורם לזה שהיד תצנח ותחזור בחזרה? שמו לנו משקל כבד על היד ואז כל הסיבים של השריר (גם בכישור וגם מחוץ לכישור) נמתחים בבת אחת. עכשיו הכישור שחלה בו מתיחה פתאומית לא ירה פוטנציאל פעולה איטי רק להודיע. אלא הוא (1a) ירה פוטנציאלי פעולה בתדר גבוה וזה בגלל שהשינוי ביד היה פתאומי. ואז 1a יורה צרורות של יריות כי יש שינוי מידי ומהיר. ברגע ש 1a יורה פוטנציאלי פעולה הוא שולח את הפוטנציאלים למוח אבל ברגע שהשינוי הוא כל כך פתאומי אז שימו לב 1a בתוך חוט השידרה ול 1a בתוך חוט השידרה יש סינפסה ישירה עם הנוירון המוטורי מסוג אלפא ושהוא פועל הסיבים החוץ כישורים מתכווצים. ל 1a יש סינפסה ישירה עם הנוירון המוטורי מסוג אלפא. ברגע ששמו לנו משקל כבד 1a יורה בקצב גבוה ויש לו סינפסה ישירה עם הנוירון המוטורי מסוג אלפא ושזה עובד השריר מתכווץ וחוזר למקום שלו ללא התערבות של המוח אלא ברמת חוט השידרה. אז לדבר הזה קוראים רפלקס.
למה קוראים לרפלקס הזה רפלקס מתיחה חד סינפטי/מונו סינפטי? קוראים לו כך כי הוא נוצר בעקבות מתיחה פתאומית ויש פה סינפסה אחת בין הנוירון הסנסורי 1a לבין הנוירון המוטורי אלפא והוא נקרא מתיחה כי זה נוצר בעקבות מתיחה פתאומית.
עכשיו נלך עוד צעד אחד קדימה. לפעמים המוח משתמש ברפלקס המונו (חד) סינפטי גם שאין בו צורך. כלומר המוח משתמש ברפלקס הזה כדי לכווץ את השריר באופן מודע. עכשיו אתם יודעים רפלקסים בדרך כלל עובדים לבד. המוח משתמש ברפלקס כדי לכווץ שריר ללא המוח (משהו פה מוזר). שאתם מכווצים את השריר לפעמים המוח מפעיל את הרפלקס גם שלא צריך אותו.
אז שואלים איך מוח יכול להפעיל רפלקס? דוגמא, אם אני רוצה לכווץ את השריר הדו ראשי אני צריך להפעיל את הנוירון המוטורי מסוג אלפא ואז אני נותן פקודה ורואה האם היד הגיעה למקום, וכל פעם אני מסתכל האם היד הגיעה למקום או לא וזה דורש המון קשב, אם יש מערכת אוטומטית שהיא מערכת של רפלקס שיכולה לכווץ את השריר באופן אוטומטי אני יכול להפעיל את הרפלקס שיכווץ את השריר ואז יהיה לי זמן להתעסק בדברים אחרים.
כלומר המוח יודע להפעיל את הרפלקס גם שאין בו צורך. ואיך זה קורה? עכשיו היד שלי מתוחה, שהיד שלי מתוחה הסיבים בתוך הכישור מתוחים. מה שהמוח עושה בשלב הזה, זה את הטריק הבא: שהיד מתוחה הסיבים בתוך ובחוץ הכישור מתוחים ומה שהמוח עושה הוא מפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא. עכשיו שאנחנו מפעילים את הנוירון המוטורי מסוג גמא שהכל מתוח, אז אם נפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא מה הוא יעשה לסיבים בתוך הכישור? הוא ימתח אותם אבל הם גם ככה מתוחים אז הוא ימתח אותם עוד יותר. הסיבים בתוך הכישור יהיו ממש מתוחים. הסיבים בתוך הכישור 1a לא יודע שהמוח עבד עליו. ה 1a ברגע שיש מתיחה של הכישור מודיע למוח שיש מתיחה. ברגע שה1a יורה הרבה פוטנציאלי פעולה למוח הוא מפעיל את הנוירון המוטורי מסוג אלפא כי הרפלקס נכנס לפעילות וברגע שהרפלקס נכנס לפעילות השריר מתכווץ.
מה שהמוח עושה הוא עושה טריק שהוא רוצה לכווץ את השריר, "הוא עובד על השריר", הוא מפעיל את הרפלקס והרפלקס מכווץ את השריר. איך המוח עושה את זה? הוא מפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא שאין צורך ואז 1a יורה פוטנציאלי פעולה בתדר גבוה ואז הוא מפעיל את הרפלקס (כלומר את הנוירון המוטורי אלפא) ואז השריר מתכווץ. למה זה טוב למה המוח עושה את זה? כי ככה המוח מפנה את הקשב שלו. המוח מכוון את המערכת האוטומטית, אומר לשריר זה היד שלך ובעצם השריר מתכווץ באופן עצמאי.
הרפלקסים שנדבר עליהם כעת נקראים רפלקסים רב סינפטיים - כלומר יש להם יותר מסינפסה אחת, אבל זה עדין החלטה ברמה של חוט שדרה. שאנחנו מסתכלים על השקף ועל השריר בשקף אנחנו יכולים לראות את החלק העליון, והחלק העליון שנמצא בצבע לבן למטה ולמעלה זה הגידים. הגידים עובדים בדיוק הפוך מהשרירים. כאשר השריר מתכווץ כלומר מתמרכז פנימה אז מה שקורה לגידים הם נמתחים. ואנחנו יכולים למתוח את הגידים עד גבול מסוים אך אם נמתח אותם יותר מידי הגיד יכול להיקרע. אז באזור של הגיד כלומר בין הגיד לבין השריר יש מבנה קטן שנקרא בשם איבר הגיד על שם גולג'י (על שם אותו גולג'י מסמסטר א') נקרא גם בקיצור GTO – הGTO או איבר הגיד על שם גולג'י נמצא בין הגיד לבין השריר ויש לו תפקיד מהותי ומרכזי. התפקיד של ה GTO זה להודיע למוח בכל רגע ורגע נתון מה עוצמת כיווץ השריר. זה שונה מהכישור שמדבר על אורך השריר. איבר גולג'י מדבר על עוצמת כיווץ השריר.
כמובן, שכאשר מכווצים את השריר יתר על המידה או שמרימים משקל עודף, אפשר להגיע לבעיה תוך כדי יצירת נזק לשריר או לגיד ואז נצטרך להפסיק את הפעילות הגופנית כי יתכן נזק בלתי הפיך. איפה נראה את זה? למשל באולימפיאדה יש מקצוע שהוא קצת משונה של הרמת משקולות.
נגיד שאנחנו בתחרות הגמר של דחיקת משקולות והמרים הכי טוב של משקולות בעולם עולה לפודיום לאחר דחיקה של 300 ק"ג, ואם הוא ירים עכשיו 301 קילוגרם, הוא לא רק יזכה במדליית זהב, הוא גם יהיה אלוף העולם לדורותיו וכו. לפני 10 דקות הוא הרים 300 ועכשיו הוא צריך להרים 301. יש שקט ודממה באולם. הוא מוכן לתהליך של הדחיקה מתחיל את ההנפה ונשאר לו לעשות עוד דחיפה קטנה למעלה והוא יקבל את המדליה. הוא מרים והמשקולות נופלת שנייה לפני שהוא מגיע לקצה. אנחנו אומרים "איזה אפס כל החיים אתה מתאמן בזה, הרמת 300 קילו ו 301 אתה לא יכול להרים? איזה תסכול זה. תרים את זה!!!". והוא לא מצליח להרים. אז איך זה יכול להיות שהוא לא מרים עוד קילו אחד בלבד? מי מונע ממנו את זה? מי שמונע ממנו להרים את הקילו הנוסף זה איבר הגיד על שם גולג'י. ברגע שהוא נכנס לפעילות אז מרים המשקולות לא יצליח להרים את המשקולות. מה שאיבר גולג'י עושה הוא מנטרל את השריר וגם אם השריר מאוד ירצה לפעול איבר השריר גולג'י לא ייתן לו.
איך איבר זה עושה את זה? בתוך איבר הגיד על שם גולג'י, יש אקסון של נוירון סנסורי והאקסון הזה נקרא - 1b. ברגע ש 1b קלט שעוצמת כיווץ השריר גדולה מידי כי הגיד התארך מאוד (כי הגיד נמתח), 1b מתחיל לירות פוטנציאלי פעולה בתדר גבוה. עכשיו 1b יורה פוטנציאלי פעולה בתדר גבוה ופוטנציאלי הפעולה שלו מגיעים לחוט השידרה. בחוט השידרה יש סינפסה בין האקסון הסנסורי 1b לנוירון שנמצא בשלמותו בתוך חוט השידרה.
מה זאת אומרת נוירון שנמצא בשלמותו בחוט השידרה? זה נוירון שיש לו גם דנדריטים, גם גוף תא, גם אקסון וגם כפתורים סופיים ונוירון כזה נקרא - אינטרנוירון. שוב אני חוזר1b ירגיש שיש כיווץ מאוד גדול של השריר וירה פוטנציאלי פעולה ויש לו סינפסה ישירה עם אינטרנוירון בתוך חוט השידרה. אז 1b מפעיל את האינטרנוירון וברגע שהאינטרנוירון עובד, מה שהוא עושה זה להפריש את הנוירוטרנסמיטר גליצין.
הנוירוטרנסמיטר גליצין - הוא נוירוטרנסמיטר מעכב, היא חומצה אמינית מעכבת. גלוטמט מעורר, גאבא מעכב, גליצין מעכב. אז האינטרנוירון מפריש את הנוירוטרנסמיטר גליצין שהוא מעכב. ולאן הוא מפריש אותו? הוא מפריש את הגליצין על הירוק בלוח. מה זה הירוק הזה? זה הנוירון המוטורי אלפא. הנוירון המוטורי אלפא זה הנוירון שאחראי על כיווץ השריר. אבל אם אנחנו מפרישים עליו גליצין שהוא מעכב אז הנוירון המוטורי אלפא יפסיק לפעול. ברגע שהנוירון המוטורי אלפא מפסיק לפעול, אז תוך כדי תהליך כיווץ השריר, השריר נרפה והמשקולת נופלת וזה מה שקורה לאנשים שמרימים משקולות.
הרפלקס הזה נקרא בשם - רפלקס רב סינפטי. ולמה הוא נקרא כך? כי יש בו יותר מסינפסה אחת בחוט השידרה. הרפלקס הזה הוא רק ברמת חוט השידרה. אז לפעמים יש אנשים שמגיעים לחדר כושר והם רוצים להפוך לחזקים והם מסתכלים על האנשים שמתאמנים במכון והם שאולים שאלות על האימונים וכו וכו. ואז אתם מסתכלים ואומרים לקח להם הרבה זמן עד שהם הגיעו להישגים. איך אהיה חזק במהירות? אנטרל את מנגנון איבר הגיד גולג'י ואם אנטרל אותו על ידי הזרקת חומר שחוסם את הפעילות של 1b אז אני יכול להרים יותר משקולות ויש אנשים שאכן עושים את זה. אבל הסכנה כאן שלפעמים הם מרימים משקל כבד מידי שהשריר לא בנוי אליו בגלל נטרול באזור בגיד שהיה צריך להפסיק את תהליך ההנפה, ואז הם חשופים ל: פציעות של שריר, שבירת עצם, נזקים בגידים וכו. האנשים האלה שפתאום הפכו להיות חזקים מאוד מהר, סביר להניח שהם נטרלו את איבר הגיד על שם גולג'י והסכנה לפציעות היא אדירה.
אז אחרי שהבנו את הרפלקס הרב סינפטי והמונו סינפטי ודיברנו על הקשר בין השריר לבין חוט השידרה אני רוצה רגע לקחת עוד צעד קדימה ולהגיד שכל מה שדיברנו עליו עכשיו זה: השריר, סיבי השרירים, הרפלקסים. אבל עוד לא דיברנו משפט אחד על, איך עובד השריר? איך עובד מנגנון הכיווץ של השריר ברמה הפיזיולוגית הבסיסית?
אז נכנס פנימה לתוך מנגנון השריר ומה שנגיד נכון לגבי כל סוגי סיבי השריר:
כדי להיכנס פנימה לתוך האנטומיה של השריר אז זה מזכיר קצת את הבובה הרוסייה הזאת בבושקה שממנה יוצאת עוד בובה ועוד בובה. בערך ככה עובד השריר. השריר בנוי כמו בבושקה, מסתכלים עליו ברמה למעלה שנראית דומה לרמה הבאה בתור שדומה לרמה שאחריה וכו. נכנס פנימה לתוך הבבושקה הזאת. עד עכשיו דיברנו על תהליכים שאפשר להבין אותם ובסה"כ התהליך היה קל להבנה לוגית.
החלק הזה של הבבושקה, של מנגנון הכיווץ של השריר, דורש משחק שמות, ואם התגעגעתם לשמות חדשים אז הגיע הזמן. נתחיל לירות כמויות של שמות חדשים שנשתמש בהם.

עכשיו שמות ואז חיבור ארוך של כל התהליך:
מבחינת סיב השריר, השרירים שלנו בנויים ממאות אלפים או אפילו מיליונים של סיבי שריר. שמיליוני סיבי השריר האלה פשוט מאוגדים ביחד זה נקרא - שריר אחד גדול. אבל אם נרד לרזולוציה טיפה יותר פנימה נראה שהתא הבסיסי שבונה את השריר זה - סיב השריר, וסיב השריר זה התא הבסיסי שבונה את השריר. זה כמו שעל העור יש תאי פיטל, שהם התאים שבונים את העור, אז התאים שבונים את השריר זה - סיב שריר. הוא נראה מאוד דומה לשריר עצמו.
מכיוון שסיב השריר זה התא הבסיסי, אז למדנו בסמסטר הקודם, שכל תא כדי שנוכל להבדיל אותו מהעולם, תחום על ידי גבול, והגבול שתוחם את התא נקרא - ממברנה (שבנויה משכבה כפולה של פוספוליפידים). גם הסיב של השריר זה תא, ומכיוון שזה תא, גם התא הזה עטוף על ידי ממברנה, אבל הממברנה של סיב השריר נקראת בשם אחר. קוראים לה סרקולמה.
סרקולמה - זה המילה הנרדפת לממברנה בסיב השריר. גם הסרקולמה עשויה משכבה כפולה של פוספוליפידים, חלק מהחומרים חודרים וחלק לא חודרים דרכה. על גבי הסרקולמה (הממברנה) יש תעלות, יש משאבות ויש גם רצפטורים. והרצפטורים הכי שכיחים אלו רצפטורים לנוירוטרנסמיטר אצטילכולין. ואם אנחנו מדברים על שרירים רצוניים אז בשרירים רצוניים הרצפטורים הכי שכיחים זה הרצפטורים לאצטילכולין מסוג ניקוטינים.
עכשיו אם נסתכל פנימה לתוך התא, אל תוך סיב השריר אז אנחנו צריכים לראות את כל האברונים הפנימיים, גם בתוך סיב השריר נראה את כל המבנים הפנימיים. אבל מה שמיוחד לגבי סיב השריר, שהוא שונה מתאים אחרים, זה שבתוך תא אחד (רגיל) אנחנו רואים את כל המבנים הפנימיים ואנחנו רואים גרעין אחד. בתוך סיב השריר לעיתים ניתן לראות עשרה גרעינים ויותר וזה השוני ביניהם.
אז מה קורה פה זה תא אחד או 10 תאים? כל גרעין שייך לתא אחד אבל אנחנו רואים סיב של שריר גדול שיש בו 10 גרעינים. זה לא כל כך מסתדר. מה שחושבים חוקרי האבולוציה, זה שבעבר סיב השריר היה מחולק על ידי מחיצות-מחיצות, לתאים-תאים, ומכיוון שסיב השריר עושה בערך את אותה עבודה והוא נוצר ביחד, אז מה שקרה עם הזמן זה שהמחיצות הפנימיות נפלו ואז נוצר תא גדול שיש לו יותר מגרעין אחד, שזה מאוד ייחודי לתאי שריר.
אם אנחנו לוקחים את סיב השריר ומסתכלים פנימה, אנחנו רואים שהסיב של השריר בנוי מעוד משהו שנראה כמו סיב של שריר, ואלו נקראים סיבוני שריר – סיב של שריר בנוי ממאות אלפים של סיבוני שריר השם המדעי שלהם זה – מיופיברילות (סיבוני שריר). אז סיב של שריר בנוי מאלפים או מאות אלפים של מיופיברילות.
סיבוני השריר, גם הם עטופים באיזה שהי ממברנה פנימית שעוטפת אותם. הממברנה הפנימית שעוטפת קבוצות-קבוצות של סיבוני שריר (מיופיברילות) נקראת בשם רשתית סרקו-פלזמית. והרשתית הסרקו-פלזמית – עוטפת קבוצות-קבוצות של מיופיברילות. בתוך הרשתית הסרקופלזמית שעוטפת את סיבוני השריר (מיופיברילה) יש מאגרים של יוני סידן. יוני סידן אני מזכיר זהCA2+ .
ולמה אני מדגיש את המאגרים של יוני הסידן? כי שנגיע לתהליך ההתכווצות של השריר, כדי שהוא התכווץ, הוא חייב את יוני הסידן כי הם גורמים את התכווצות השריר. אז שנגיע להתכווצות השריר, נשאל מאיפה הגיעו יוני הסידן, אז הם הגיעו מהרשתית הסרקו-פלזמית. הרשתית הסרקו-פלזמית היא בעלת פסי רוחב, פסי הרוחב האלה זה פסים שנקראים בשם - צינוריות T. וצינוריות ,T זה מין שבילים שנמצאים על גבי הרשתית הסרקו-פלזמית והם מאפשרים ליוני נתרן לעבור. יוני נתרן גורמים לדפולריזציה. שיהיה דפולריזציה גם השריר התכווץ.
אז כל מה שאמרנו עד עכשיו, זה שהסיב של השריר, שזה המבנה הבסיסי, עטוף בכמות אדירה של מיופיברילות, שעטופה ברשתית של רשתית הסרקו-פלזמית שבהם תאי סידן.
ניקח סיבון (מיופיברילה) שריר אחד ונגדיל אותו. ברגע שנגדיל מיופיברילה אחת, אז אפשר לראות שהמיופיברילה היא ארוכה וגדולה ויש עליה מן פסי רוחב. ויש אלפים של פסי רוחב שנמצאים על מיופיברילה. פסי הרוחב האלה שבונים את המיופיברילה נקראים - דסקיות Z. למה דסקיות Z? מכיוון שזה מזוגזג, זה מזכיר את האות Z.
המרחק בין דסקית Z אחת, לדסקית Z שניה, כלומר בין פסי הרוחב נקרא בשם סרקומר. וסרקומר - זו יחידת הכיווץ הבסיסית ביותר של השריר. כלומר, ששריר מתכווץ, כדי שהוא התכווץ, אנחנו צריכים שמאות מיליוני סרקומרים התכווצו. מזאת אומרת שמאות מיליוני סרקומרים התכווצו? אמרנו שסרקומר זה המרחק בין פסי הרוחב. וכדי שהם התכווצו צריך ששתי הדסקיות Z יתחילו להתקרב אחת לשנייה (וזה לא קורה בסיבון שריר אחד אלא במיליונים של סיבוני שריר) מה שקורה בסוף זה שהשריר מתכווץ. ברגע שהסרקומרים האלה מתכווצים אחד לשני, שריר אחד מתכווץ.
אז אחרי שהסתכלנו על הסרקומר נגדיל אותו ונסתכל עליו יותר פנימה:
מה שאנחנו רואים בלוח זה סרקומר אחד בהגדלה ותכף זה יתחיל להיות ברור. רואים דסקית Z1 ודסקית Z2 שזה סרקומר אחד (יחידת הכיווץ הבסיסית ביותר של השריר). ומה שאנחנו רואים, זה שהסרקומר בנוי: מפסים דקים, ויש לנו פסים שהם עבים יותר.
מה זה הפסים הדקים ומה זה הפסים העבים? אלו פסים שהם חלבונים שונים.
יחידת הכיווץ הבסיסית (סרקומר) בנויה משני סוגים של חלבונים: דקים ועבים.
נתחיל עם החלבונים הדקים: החלבון הדק שבונה את הסרקומר נקרא - אקטין. האקטין, מצד אחד מחובר לדסקיות Z (פיזית), ומצד שני האקטין פתוח, הוא לא מחובר לכלום.
על גבי האקטין יש שני אתרי קישור (שחומרים יכולים להיקשר אליו): אתר קישור אחד הוא אתר קישור ליוני סידן, שהזכרנו אותם קודם, שתפקידם זה לכווץ את השריר. אז אם על האקטין יש אתרי קישור ליוני סידן, אז יוני סידן יעשו כאן משהו שהשריר התכווץ. דבר שני שיש על האקטין זה אתר קישור לראשים של המיוזין. אז על האקטין יש שני אתרי קישור אחד זה ליוני סידן והשני זה לראשים של המיוזין. תכף נבין.
חלבון שני שבונה את הסרקומר זה חלבון שהוא עבה באופן יחסי והחלבון העבה יחסית זה חלבון שנקרא בשם - חלבון מיוזין. חלבון המיוזין שהוא עבה יש לו שני חלקים: חלק אחד ראש וחלק שני זנב. הראש של המיוזין יש לו חפיפה מסוימת לאקטין. לזנב של המיוזין אין חפיפה לאקטין. אז סרקומר אחד, בנוי מאקטין ומיוזין.
אמרנו שעל האקטין, יש שני אתרי קשירה: אחד לסידן ואחד לראש של המיוזין. בואו רגע ננסה לתאר את זה בצורה פשוטה. אמרנו שכדי ששריר התכווץ, צריך שהסרקומרים התכווצו. כדי שהשריר התכווץ, צריך שיגיע איתות, שהוא סידן שנקשר לאקטין. מה יקרה שהסידן נקשר לאקטין? הראש של המיוזין גם נקשר לאקטין, וכאשר הסרקומרים מתקרבים השריר מתכווץ. כלומר צריך שהראש של המיוזין, התחבר לאקטין, יתחיל ללכת עליו ואז הסרקומר התכווץ, כלומר שריר אחד מתכווץ.
שאנחנו מסתכלים על השריר מלמעלה, אז במיקרוסקופ נראה שיש אזור כהה ויש אזור בהיר ואז שוב אזור כהה ואז שוב בהיר. אלו נותנים את התמונה של השריר המשורטט. אז השרירים המשורטטים - זה פשוט אקטין ומיוזין חופפים ואז לא חופפים. שהם חופפים זה נראה כהה ושזה לא חופף זה קו בהיר ורואים את זה בכל השרירים הרצוניים.
אז ניקח אתכם פנימה אל תוך המנגנון. כל מה שסיפרנו עד עכשיו הוא משחק שמות. נתנו מיליון שמות ואנחנו עוד לא רואים את התמונה הכוללת. בתמונה הכוללת נראה איך זה עובד. אנחנו רואים על הלוח תא פרה סינפטי (האקסון) והשריר עצמו. ורואים סינפסה בין עצב לבין שריר. אנחנו יודעים שבסינפסה בין עצב לבין שריר מופרש נוירוטרנסמיטר אחד והוא אצטילכולין. נגיד שעבר פוטנציאל פעולה והשתחרר אצטילכולין. הוא הגיע לסיב השריר, נקשר לרצפטורים הניקוטינים, פתח תעלות נתרן והתחילה הדפולריזציה. הדפולריזציה הזו נכנסת פנימה לתוך המיופיברילות. היא לא נשארת על הסיב למעלה, אלא נכנסת לתוך המיופיברילות, על ידי הרשתית הסרקופלזמית שעוטפת את המיופיברילות. ומה שהיא עושה הדפולריזציה, היא גורמת לרשתית הסרקו-פלזמית לשחרור יונים שמחכים בפנים, ואלו יוני סידן שמשתחררים, ושהם משתחררים הם מחפשים מקום לאן להגיע.
איפה אמרנו שיש אתרי קשירה ליוני סידן? על האקטין. על האקטין יש אתרי קשירה ליוני סידן, אז ברגע שיוני סידן השתחררו בעקבות הדפולריזציה, הם מחפשים לאן להגיע וזה על גבי האקטין. ברגע שהם הגיעו לאקטין ונקשרו אליו, מתחיל תהליך מחזורי שלא נגמר עד שיוני הסידן לא עוזבים, והתהליך הזה, זה שהראש של המיוזין מתחבר לאקטין, הוא מתחיל ללכת עליו, ואז הסרקומרים מתחילים את תהליך ההתכווצות, ונראה את כיווץ השריר.
זה לא כל כך פשוט כי אנחנו צריכים להיכנס פנימה ולראות איך עובד המנגנון. יוני הסידן שמשתחררים פשוט נכנסים פנימה לתוך המבנה הפנימי. והמבנה הפנימי זה המבנה של המיוזין והאקטין. מה שאנחנו רואים בלוח זה אקטין אחד בהגדלה ומיוזין אחד בהגדלה ואנחנו רואים שהם בכלל לא נוגעים אחד בשני. אפשר לראות שלמיוזין יש כמו ראש. כדי שהחבר'ה האלה יתחילו את תהליך החפיפה, צריך שהמיוזין והאקטין יתחברו אחד אל השני ואז מתחילה הצעדה של המיוזין והאקטין אחד על גבי השני. מתי זה קורה? שמגיעים יוני סידן. מתי הם מגיעים? שהסינפסה בין עצב לבין שריר עובדת. ואז מה קורה שהמיוזין מתחבר לאקטין? מתחיל תהליך ביוכימי לא מורכב שחוזר על עצמו עוד פעם ועוד פעם.
מה שאנחנו רואים בווידאו בהגדלה זה את הסינפסה שבין עצב לבין שריר כאשר אנחנו מסתכלים על הסינפסה שבין עצב לבין שריר אפשר לראות את הסיב של השריר ואם פותחים אותו רואים שהוא בנוי ממיופיברילות ואז יש סרקומר (דסקית Z ראשונה ודסקית Z שנייה). ברגע שהתא הפרה סינפטי יורה פוטנציאל פעולה כפתור הטרמינל שופך החוצה את הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין וברגע שהוא משתחרר לסינפסה הוא צריך להיקשר לרצפטורים. הרצפטורים האלו אלו רצפטורים ניקוטינים. על זה דיברנו.
ואז מה קורה? ברגע שאצטילכולין נקשר לרצפטורים הניקוטינים על השריר, נפתחות תעלות נתרן תלויות מתח. ברגע שתעלות הנתרן נפתחות אז נתרן בדרך כלל נכנס לתוך התא וכאשר נכנס נתרן לתוך התא מתחילה דה פולריזציה.
הדה פולריזציה הזו על השריר תוביל לפוטנציאל פעולה? אנחנו נמצאים על שריר ובשריר יש פוטנציאל פעולה? לא אין דבר כזה. זה לא תא עצב מדובר פה בשריר. אז ברגע שנפתחו תעלות נתרן ונתרן נכנס לתוך התא ויש דה פולריזציה תהיה פעילות של השריר. אין כאן יכולת של השריר שהוא יגיד "לא בה לי לעבוד, לא עברתי את ערך הסף אני עכשיו נח". ברגע שנשפך אצטילכולין השריר חייב להתכווץ. ברגע שנפתחו תעלות נתרן ונתרן נכנס פנימה ומתחילה דה פולריזציה היא עוברת על כל השריר ועל כל המיופיברילות. איך היא עוברת לתוך המיופיברילות (סיבוני השריר)? אמרנו שהם עטופים בממברנה פנימית שנקראת רשתית סרקו-פלזמית ועליה יש שבילים שנקראים צינוריות T. הדה פולריזציה עוברת דרך צינוריות T שנמצאות על גבי הרשתית הסרקו-פלזמית ואז גם המיופיברליות מרגישות את השינוי החשמלי.
כלומר כל השריר מקבל איזשהו שינוי חשמלי בגלל הכניסה של הנתרן. ברגע שהדה פולריזציה עוברת דרך הרשתית הסרקו-פלזמית, בתוך הרשתית הסרקו-פלזמית יש יוני סידן (דיברנו על זה), ברגע שהדה פולריזציה עוברת ברשתית הסרקו-פלזמית משתחררים יוני סידן. ברגע שהשתחררו יוני סידן והם נכנסו פנימה לתוך סיב השריר לאן הם ילכו? הם יחפשו מקום שהם יכולים להיקשר אליו.
בשיעור הוקדם אמרנו שיש מקום שיודע לקשור יוני סידן. והמקום שיש לו אתרי קשירה ליוני סידן נמצא על גבי האקטין. על גבי האקטין שזה החלבון הדק שבונה את הסרקומר. אז על גבי האקטין יש אתרי קשירה ליוני סידן. ומה קורה שיוני סידן מגיעים אל האקטין? אז ברגע שיוני סידן הגיעו לאקטין ונקשרו מתחיל תהליך מחזורי שלא מפסיק וחוזר על עצמו שוב ושוב עד שיוני הסידן עוזבים. מהו התהליך המחזורי הזה שחוזר על עצמו שוב ושוב? מה שקורה בתהליך המחזורי (וזה בגדול) ברגע שהגיעו יוני הסידן, דסקיות Z שזה הקצוות של הסרקומר מתחילות להתקרב אחת אל השנייה ואם דסקיות Z מתחילות להתקרב אחת אל השנייה זה אומר שהסרקומר מתחיל להתכווץ.
איך זה קורה שסידן גורם לזה שהדסקיות האלה תתקרבנה אחת אל השנייה? אז כדי להבין איך הסידן עובד נגדיל את האקטין ונגדיל מיוזין אחד וננסה להבין איך עובד המנגנון כלומר איך הסיב של השריר מתכווץ.
בהגדלה על המסך אנחנו רואים את הרשתית הסרקו-פלזמית וברגע שהגיעה דה פולריזציה משתחררים יוני סידן שמחפשים בית על גבי האקטין. מגיעים יוני סידן ונקשרים אל האקטין ואז מתחיל התהליך המחזורי שאליו אנחנו הולכים. נגדיל אקטין אחד וננסה להבין איך עובד התהליך. מה שאנחנו רואים למעלה זה מיוזין וכל העיגולים שלמטה זה אקטין, הדבר שיורד למעלה מהמיוזין זה הראש שלו שיורד. כאן עוד אין סידן, לא התחיל התהליך של כיווץ השריר.
שאין סידן במערכת אז הראש של המיוזין מנותק מהאקטין כלומר הסרקומרים רחוקים אחד מהשני. שיגיע הסידן והתחבר מה שיקרה זה שהראש של המיוזין יתחיל ללכת על האקטין ויתחיל תהליך של תנועה. לפני שמגיע סידן רואים שלראש שלמיוזין מחוברת מולקולה של A עם שני P. המולקולה הזו נקראת ADP (אדינוזין עם שני פוספטים) – זו מולקולה שהיא חסרת אנרגיה. כדי שהיא תהיה עם אנרגיה היא צריכה להיות ATP (אדינוזין עם שלושה פוספטים). אז אנחנו רואים ראש של מיוזין מנותק ורואים אקטין חי לו. זה לפני שהגיעה דה פולריזציה כלומר לפני שיוני סידן הגיעו.
מה יקרה עם יגיעו יוני סידן לתוך המערכת? יתחיל תהליך מחזורי שנמשך ונמשך כל עוד יוני הסידן נמצאים. יוני סידן הגיעו ונקשרו אל האקטין. ברגע שיוני סידן נקשרים על האקטין מתחיל התהליך שעכשיו נתאר והוא חוזר על עצמו כל עוד החבר'ה האלה נמצאים (הסידן).
ברגע שיוני סידן נקשרים על האקטין זה גורם לראש של המיוזין להתחבר לאקטין. כלומר הראש של המיוזין מתחבר לאקטין בזווית של 90 מעלות (זווית ישרה). ברגע שהראש של המיוזין נוגע באקטין המולקולה של ה ADP ניתקת. זה נשאר מחובר בזווית של 90 מעלות. ברגע שהמולקולה של ה ADP התנתקה הראש של המיוזין זז מזווית של 90 מעלות לזווית של 45 מעלות. ואז נקבל תנועה (התקדמות). הראש של המיוזין זז מ 90 מעלות ל 45 מעלות ומתחילה תנועה.
עכשיו נתקענו בזווית של 45 מעלות ועכשיו כדי שתהיה המשכיות של התנועה צריך לנתק את הראש של המיוזין ולחבר שוב ושוב. אז איך מנתקים את הראש של המיוזין? צריך בשביל זה אנרגיה. איזה מולקולות כוח (אנרגיה) יש בתא? ATP (אדינוזין עם שלושה פוספטים) שנוצרת במיטוכונדריה. היא מתחברת לראש של המיוזין ומה שמולקולת ה ATP עושה בגלל שיש לה הרבה כוח זה לנתק את הראש של המיוזין מהאקטין ואז להחזיר אותו לנקודה ישרה (ל 90 מעלות). אז ה ATP מצליח לנתק את הראש של המיוזין מהאקטין, ואז הוא מחזיר אותו לזווית של 90 מעלות.
אבל כדי לנתק את הראש של המיוזין מהאקטין כדי להחזיר אותו למצב שהיה קודם דרושה אנרגיה ואז נשבר ה ATP ונוצר ADP מאיבוד P אחת. ואז ה ATP הופך ל ADP כמו שהיה בהתחלה. יש עדין סידן בתוך המערכת והתהליך חוזר על עצמו. הראש של המיוזין שוב נקשר אל האקטין, שוב ניתקת המולקולה של ה ADP שוב יש סיבוב לזווית של 45 מעלות ואז נתקעים. צריך ATP שיגיע יוציא את הראש של המיוזין מהאקטין, עוד פעם הוא מתחברת עוד פעם מתנתק וככה פועל הכיווץ (כלומר הסרקומר מתכווץ).
עכשיו התהליך הזה זה תהליך שלא יפסק (החיבור והניתוק החיבור והניתוק של המיוזין אל האקטין) עד שיוני הסידן ילכו. בסוף יוני הסידן צריכים לצאת. איך יוני הסידן יוצאים? יש משאבה ששואבת בחזרה את הסידן אל הרשתית הסרקו-פלזמית (גם המשאבה יושבת על הרשתית הסרקו-פלזמית) ואז ברגע שיוני הסידן נשאבו מהאקטין התהליך הזה נגמר.
התהליך הזה שראינו עכשיו זה בעצם התהליך שעומד בבסיס של כיווץ השרירים. אם סידן לא יגיע אל האקטין ולא יקשר אל האקטין לא יהיו כיווץ של סרקומרים ולא יהיה כיווץ של שריר. ולכן כיווץ של שריר זה תהליך שדורש המון אנרגיה. וככה גם פעילות גופנית. תחשבו כמה אנרגיה צריך כדי לכווץ שריר אחד. ולמה צריך לאכול טוב אחרי זה? כי חסרה לנו אנרגיה.
במצב שלאחר המוות שאנחנו נוגעים בגוף אז אנחנו רואים שהשרירים מאוד נוקשים ולמה הם נוקשים? כי אם אין אנרגיה אז המיוזין והאקטין מתחברים אחד לשני וכדי לנתק אותם צריך אנרגיה אבל אין אנרגיה והגוף מת וכל השרירים נכנסים למצב של נוקשות וזה בגלל שהמיוזין והאקטין ננעלים אחד על השני.
אחרי שהבנו את התהליך הבסיסי הזה של איך השריר מתכווץ, נעזוב את השריר כי חפרנו בו מספיק. ונלך עכשיו בדיוק לצד השני.
הצד השני זה לא איך השריר מתכווץ או איך הרפלקס עובד אלא נלך למנגנון השליטה שנמצא היי שם למעלה במוח. אז נלך לכיוון המוח ונראה איך המוח שהוא המנג'ר שולט על הפעילות של השריר.


נדבר עכשיו על הבקרה המוחית על הפעילות של השריר:
אז מבחינת המוח שהוא מנגנון השליטה, האזור ששולט על הפעילות של המערכת המוטורית נמצא באונה אחת מרכזית והיא אונת המצח (אונה פרונטלית). זו האונה היחידה שיודעת לעשות משהו, היתר הן תחושתיות ולכן האונה המצחית היא האונה המוטורית. באונה המצחית יש מקומות שמבקרים/מתכננים תהליכים מוטורים ויש כאלה שמבצעים תהליכים מוטורים. זה לא בהכרח אותם אזורים. יש סוגים שונים של אזורים. מה שנעשה נדבר על האונה הפרונטלית (מצחית/קדמית) ונראה מה הם האזורים המבצעים ומה הם המתכננים. על הדברים שדיברנו בסמסטר הקודם נעשה תזכורת קטנה וניסע קדימה.
אונה פרונטלית / אונת המצח
מבחינת האוזרים המבצעים: מבחינת האוזרים המבצעים יש אזור אחד שהזכרנו בסמסטר הקודם והאזור שמבצע את הפעילות המוטורית זה האזור שנמצא בחלק האחורי ביותר באונה המצחית והוא נקרא - קורטקס מוטורי ראשוני או בקיצור M1.
M1 (קורטקס מוטורי ראשוני) - זה האזור המוציא לפועל את הפקודות המוטוריות הוא לא מתכנן הוא מבצע. ובתוך ה M1 (קורטקס מוטורי ראשוני) יש מפה של השרירים של הגוף (בעיקר הרצוניים) ואז אם רוצים להזיז את היד יש תאים שמזיזים את היד ואם רוצים להזיז את הרגל יש תאים אחרים שמזיזים את הרגל. יש ייצוג לכל חלק בגוף ב M1. מי שגילה את הM1 זה שני נוירוכירורגים בשם פנפילד ורסמוסן. ושני הנוירוכירורגים האלה נכנסו לניתוחי מוח בהרדמה חלקית בשנות ה 50 של המאה ה-20 ועל ידי מכות של זרמים חשמליים על הקורטקס גילו את ה M1.
מה שעוד דיברנו זה שה M1 מייצג את האיברים באופן פונקציונאלי ולא פרופורציונאלי. כלומר גודלו הפיזי של האיבר לא משנה, מה שחשוב זה התפקיד שלו, ככל שלאיבר יש יותר תפקידים מבחינה מוטורית הוא יקבל ייצוג גדול יותר ב M1 ולהפך. ואז הסתכלנו וראינו את ההומונקולוס המוטורי ואמרנו שככה המוח רואה אותנו מלמעלה. כלומר כאנשים עם כפות ידיים גדולות, שפתיים גדולות ופה גדול וזה מכיוון שלחלקים אלו יש המון תפקידים למשל ביחס לגב ולבטן שהם קטנים בהומונקולוס המוטורי.
על מה לא דיברנו בסמסטר הקודם על M1? זה שאם אנחנו רוצים להזיז את היד קדימה או את היד ימינה אז ההיגיון אומר שאם אתם רוצים להזיז את היד קדימה אז יש תא מסוים שאחראי על הוזזת היד ימינה ולכל תא יש תגובה לתנועה אחרת. כמו במערכת הראייה שיש תא שרואה קו, ותא שרואה תנועה וקו, ותא שרואה תדר מרחבי. הלכו וחקרו את המערכת המוטורית וגילו שזה ממש לא אותו דבר.
אם אנחנו רוצים להזיז את היד קדימה זה לא שיש תא אחד שאחראי על תנועה כזו או אחרת. ה M1 הוא קורטקס דמוקרטי, כלומר מי שקובע זה הרוב. אם אנחנו רוצים להזיז את היד קדימה 100 תאים יצעקו קדימה, 20 תאים לצד אחד, 10 אחורה ו 10 לצד אחר, לאן היד תזוז? אז מה שה m1 עושה הוא אומר אני אקח את רוב התאים שאומרים לאן לזוז. כלומר רוב התאים אומרים קדימה אז אזיז את היד קדימה אבל לא מאוד חזק כי יש תאים שרוצים לזוז לכיוונים אחרים. אז הקורטקס מקשיב לכולם ומקבל החלטה דמוקרטית בתנועה. כלומר אין תא אחד שמזיז את היד אלא הרבה תאים שאחראים לכך.
מה שה M1 יודע לעשות זה לשמוע את כל התאים ביחד לגזור מהם ממוצע ועל פי הממוצע להזיז את היד. ההחלטה הדמוקרטית הזאת נקראת – וקטור האוכלוסייה – הוקטור הממוצע של כלל אוכלוסיית התאים. זה מה שה M1 יודע לעשות להקשיב לכל התאים ברגע נתון ועל סמך הפעילות שלהם לקבל החלטה ממוצעת איך להזיז את היד. כנ"ל לגבי כל איבר אחר.
אני רוצה להראות לכם את זה בהדגמה. לקחו קוף והשתילו לו אלקטרודה לתוך ה M1 והקוף צריך להסתכל על נקודת אור שנעה במסלול מעגלי ולנוע עם ידו אחרי קו האור. רשמו את הפעילות החשמלית של המוח מהקוף וראו לאן כל תא שואף להגיע וכל תא רצה ללכת למקום אחר. ה M1 עשה ממוצע של כל התאים ביחד ואז התבצעה התנועה הרצויה (מעקב אחרי האור הנע). מבחינת האוכלוסייה של וקטור הבנו.
השאלה מי אומר ל M1 איך להזיז את היד ומתי להזיז את היד? כלומר מי אחראי על הבקרה? אז מי שמתכנן ומבקר את הפעילות המוטורית זה אזורים נוספים באונת המצח אבל הם נמצאים קדמית ל M1 והאזורים הקדמיים אלו אזורים שמתכננים ומבקרים את הפעילות המוטורית אבל הם לא מבצעים. הם שולחים את הביצוע ל M1. בואו נסתכל על שני אזורים כאלה:
האזור הראשון שנדבר עליו זה האזור שנקרא האזור המוטורי המשלים – זה אזור שאחראי על תכנון ובקרה. בקיצור קוראים לו SMA.
האזור השני שאחראי על תכנון ובקרה מוטורים זה אזור שנקרא הקורטקס הקדם מוטורי - וגם הוא אחראי על תכנון ובקרה מוטורית ולא על ביצוע. אחרי התכנון הם מעבירים ל M1 לבצע.
מבחינת אנטומית איפה ממוקמים האזורים האלה? אמרנו באונה המצחית וקדמית ל M1. אנחנו רואים מוח שלם שמסתכל לכיוון הדלת. הצבע הסגול הוא M1 (האזור הביצועי) וניתן לראות צבע ירוק כזה מעליו שהוא ה SMA (הקורטקס המוטורי המשלים) ומה שצבוע בתכלת זה הקוטרקס הקדם מוטורי ושניהם נמצאים קדמית ל M1. אלו מתכננים מה צריך לעשות, ואחרי זה הם שולחים ל M1 את הפלט והוא מבצע.
נתחיל ב SMA (הקורטקס המוטורי המשלים). זה אזור שאחראי על תכנון ובקרה של פעולות מוטוריות מוכרות (בעיקר). כלומר כאלה שעשיתי פעם אחת ואני כבר יודע איך לעשות אותם. למשל מי שמנגן על גיטרה או פסנתר, אז מי שמנגן על פסנתר ויודע לשים את האצבעות במקום הנכון על המקשים אז יש לו רצף של תנועה מוכרת וזה דוגמה לכך. מי שמסכם את השיעור באמצעות מחשב, חלקכם מקליד בהקלדה עיוורת ואלה שיודעים גם לסכם וגם להסתכל על הלוח עושים את זה ממש כמו נגינה על פסנתר והנגינה העיוורת זה פעילות של ה SMA(הקורטקס המוטורי המשלים). גם מי שכותב על מחברת זה בסופו של דבר גם איזה שהן רצפים של תנועות מוכרות והרצפים האלו יוצרים לנו אותיות על המחברת.
השאלה מה ההבדל בין נגינה והקלדה, לרכיבה על אופניים? גם רכיבה על אופניים ונהיגה ברכב הם מוכרים אבל מי שאחראי להם זה הגנגליונים הבסיסים ולא הSMA (הקורטקס המוטורי המשלים). ההבדל הגדול זה שרכיבה על אופניים זה דבר שהוא חוזר על עצמו ותמיד צריך להזיז את הפדלים באותו קצב ושמירה על אותו שיווי משקל. סיכום שיעור לעומת זאת זה משהו אחר לגמרי כי אתם לא כל הזמן כותבים את אותה מילה. כל פעם אני אומר מילים אחרות. אתם צריכים לכתוב מילה אחרת שתתחבר למשפט שלם ויש כאן משמעות שלמה שהקורטקס חייב להיות מעורב. זה לא תמיד אותה הקלדה של מילה אלא משתנות המילים שאתם מקלידים ולכן חלק זה הוא תחת תפקידו של הSMA (הקורטקס המוטורי המשלים).
כלומר זה לא איזה פעילות אוטומטית שחוזרת על עצמה ללא מודעות גבוה. יש כאן פעילות גבוה של פעילות מוטורית שחוזרת על עצמה אך שוב פעם המילים משתנות ודברים משתנים לעומת חזרה שהיא תמיד קבוע ללא שינוי.
אז באמת מבחינת ה SMA (הקורטקס המוטורי המשלים) - הוא אחראי על תכנון מוטורי שחוזר על עצמו אך עם שינוי. אם אתם מנגנים על פסנתר שיר שאתם מכירים למשל יונתן הקטן ה SMA (הקורטקס המוטורי המשלים) חושב כל הזמן מה צריך ללחוץ שהרצף ימשיך.
אם אני אפריע עכשיו ל SMA בזמן שאתם מנגנים יונתן הקטן מה יקרה? אתם תתקעו ופתאום הלך רצף הנגינה. כי ה SMA (הקורטקס המוטורי המשלים) הוא האזור שמתכנן את הפעילות המוטורית ואז ה M1 מבצע. אם מפריעים ל SMA אז גם אין ביצוע טוב. האם אפשר להפריע ל SMA? כן יש היום מכשירים שמאפשרים להפריע ל SMA כמו מכשיר ה TMS - שהוא מגנט שמניחים אותו על גבי הגולגולת או הקרקפת. השדה המגנטי חודר את הגולגולת ומגיע עד לקורטקס, ומה שהמגנט הזה יודע לעשות, זה להפריע לפעילות של היונים להיכנס ולצאת מהתא. אם אני מפריע לנתרן ולאשלגן להיכנס ולצאת מהתא אז לא יהיה פוטנציאל פעולה. אז ה TMS יודע להפריע באזורים מסוימים שאליו מכוונים את המגנט ואז המוח לא יכול לתפקד. אם אני מכוון את הTMS ל SMA (הקורטקס המוטורי המשלים) אז תוך כדי פעולה מוטורית רגילה תתקעו ולא תוכלו להמשיך את הפעילות.
יש מכשיר עוד יותר מתקדם מה-TMS שנקרא DEEP TMS - כלומרTMS עמוק. מה שהוא יודע לעשות זה לחדור לאזורי מוח עמוקים ולהפעיל את האזורים האלה. למשל הוא יודע להפעיל את האמיגדלה או ההיפוקמפוס ואז לא צריך לפתוח את המוח ולעשות ניתוחים כדי לדמות תהליכים. אפשר להפעיל DEEP TMS ודרכו לבצע ניסויים. זה החזית של הטכנולוגיות האלה למחקר.
אחרי שדיברנו על ה SMA (הקורטקס המוטורי המשלים) שאחראי על התכנון והבקרה המוטורים. נלך לעוד אזור מעניין שהתגלה בשנים האחרונות.
מי שיש לו פסנתר בבית או כלי נגינה אז אני מניח שמי שיש לו כלי נגינה אתם עוברים לידו הרבה כל יום ולפעמים הפסנתר צועק "תפתחו אותי נגנו בי". ופתאום יש יום אחד שנופלת עלינו המוזה ואנחנו נגשים לפסנתר מתחילים לנגן וזה משמח אותנו ואנחנו אומרים "למה לא עשינו את זה קודם".
נשאלת השאלה מה גרם לנו לפתוח את הפסנתר ולנגן? שנים שאלו את השאלה הזאת מה גורם למוטיבציה המוטורית ולא הייתה תשובה. בשנים האחרונות התחילו לשים אצבע על אזור שנמצא קדמית ל SMA ושמו נקרא אזור הקדםSMA - זה אזור שגורם למוטיבציה המוטורית.
איך אנחנו יודעים את זה? לקחו אנשים והכניסו אותם לתוך ה FMRI, אמרו שיש נקודה של אור שתסתובב להם מול העניים, אמרו להם שיתחשק לכם לכבות אותה תרימו את האצבע תיגעו בנקודה והיא תעלם. הנקודה משגעת אתכם ב FMRI אתם לוחצים והנקודה נעלמת. אז בתוך הFMRI ראו מה גורם לכם להפסיק את נקודת האור. והאזור הראשון שנדלק זה PRE SMA (אזור הקדם SMA) ואחריו נדלק ה SMA שמתכנן מה צריך לעשות ואחרון שנדלק זה M1 והוא מבצע את הפעילות המוטורית. ה PRE SMA (אזור הקדם SMA) – הוא האזור שמפעיל את המוטיבציה המוטורית.
למה זה חשוב? כמה פעמים קרה לכם שהסתכלתם על עצמכם בראי ואמרתם אני צריך ללכת להתאמן ואז עולה המחשבה השנייה אתאמן מחר. ואז כל פעם מחר מגיע ואומרים מחר ושוב-ושוב. ואז אנחנו מתוסכלים מזה שלא הלכנו. אם אנחנו כבר יודעים איפה נמצא האזור של המוטיבציה המוטורית, אז ברגע שעולה המחשבה צריך ללכת להתאמן. אם אפעיל את ה PRE SMA זה יכול לתת למשל מוטיבציה מוטורית ללכת למכון כושר.
האזור השני שאחראי על התכנון והבקרה המוטורית הוא: הקורטקס הקדם מוטורי (PREMOTOR) – האזור הקדם מוטורי (לא קדם SMA יש הבדל) האזור הזה אחראי על תכנון ובקרה מוטורים אבל לא על רצפים של תנועות מוכרות אלא רצפים יותר חדשים שאנחנו צריכים ללמוד. תנועות חדשות ולא מוכרות ולפעמים הוא גם משתתף בתכנונים של פעולות מוכרות אבל בדרך כלל לתנועות יותר חדשות. בקורטקס הקדם מוטורי (PREMOTOR) יש אזורים חדשים מאוד ויש אזורים שכבר שנים אנחנו מכירים אותם. בואו נתחיל מהאזורים החדשים יותר:
הדברים החדשים ביותר זה שגילו בשנים האחרונות תאים חדשים שפחות הכירו אותם במוח. ואלו נקראים נוירוני מראה. נוירוני מראה – אלה תאים שנמצאים בקורטקס הקדם מוטורי (אבל לא רק) והתפקיד שלהם זה להקליט פעילות מוטורית ואז לאפשר באמצעות ההקלטה של הפעילות המוטורית לחקות פעילות מוטורית של אדם שאנחנו מסתכלים עליו.
נוירוני המראה האלה מאוד חשובים כי חלק מהלמידה המוטורית שלנו היא למידה באמצעות צפייה. נוירוני המראה האלה פעילים מאוד אצל ילדים אבל לא רק אצל ילדים. ילד שהבאנו אותו בפעם הראשונה בחיים למגרש כדורסל אז אם תתנו לו כדור והוא יעלה על המגרש לא בטוח שהוא ישים לב לסל ובטח שלא יקלע לסל. אם נגיד לילד שב רגע תראה איך עושים את זה, אז בפעם הראשונה שהוא יעלה למגרש כדורסל הוא ינסה לחקות את הפעולות שלנו ואז לקלוע לסל. זה נכון לגבי ילדים וגם לגבינו.
למשל מי שעושה סקי אז אנחנו חושבים שאנחנו טובים ביום הראשון והשני ואז ביום השלישי עובר אותנו בן אדם ממש טוב ואז אנחנו מנסים לחקות את הפעילויות שלו כדי להיות טובים כמוהו ואנחנו לא מצליחים באותו היום. אחרי זה אנחנו הולכים הבית ויש עוד יום סקי יום למחרת ובלילה אנחנו חושבים על מה שהוא עשה וזאת על ידי תאי המראה שהקליטו את הפעילות שלו, ובלילה הם יודעים גם לעבוד תוך כדי חלימה והם מכינים את המערכת המוטורית ואז אנחנו קמים ומשתפרים בבוקר וזה קרה גם על ידי הלמידה בחלימה! אלו עובדים שאנחנו חושבים על הפעולה המוטורית שראינו ואז הם עוזרים לנו לבצע את הפעולה בצורה טובה יותר.
יחד עם זאת אם אנחנו מסתכלים על למידה עצמה אפשר לראות שילדים מחוננים שלומדים מהר מסתבר שיש להם הרבה יותר תאי מראה במוח, לאו דווקא באזור הזה אלא בכל הקורטקס ואז הם לומדים יותר מהר ולילדים עם פיגור שכלי יש באופן משמעותי פחות תאי מראה ולכן צריך להראות להם את אותה מטלה יותר פעמים עד שהמערכת תקלוט את הפעילות. כלומר התאים האלה הם לא רק לפעילות מוטורית אלא גם בתהליכי למידה (לא בהכרח באזור הזה של תאי המראה כי יש תאי מראה שנמצאים גם באונות אחרות).
מי שחשב על התיאוריה הזאת זה אלברט בנדורה והוא דיבר בשנות ה-60 על התאוריות של ילדים שמחקים מבוגרים. ואז לאלברט בנדורה לא היה לו מושג שיש תאי מראה (כי גילו אותם בשנות ה-2000) ואז למעשה יש הוכחה פיזיולוגית למה שאלברט בנדורה חשב עליו (לפחות באופן בסיסי).
בואו ניקח דוגמה על ניסוי שעשו בתוך FMRI, לקחו אנשים והכניסו אותם ל FMRI הראו להם סרטון מהיר ובדקו את פעילות נוירוני המראה שלהם. ננסה לעשות ניסוי כזה בכיתה בלי FMRI ובלי סרט אלא על ידי תמונות. כדי שתבינו איך בדוקים את הפעילות שלהם.
בכיתה רואים תמונה של יד שמושטת לכיוון של כוס. והיד הזאת שמושתת לכיוון הכוס לדעתכם היא מרימה או מניחה את הכוס? את האמת שכל התשובות נכונות כי אין לנו מושג דרך התמונה מה היא עושה. מה ההקשר? בצד ימין רואים תמונה של ארוחה (עם ריבה סגורה, צלחת קורנפלקס ומוצרים נוספים) עכשיו עם נחבר את שני התמונות ביחד של היד והמוצרים, אז שנסתכל על היד המושטת הפעם איך נראה את היד לכיוון של להרים את הכוס או להוריד את הכוס? אז סביר להניח שזה נראה כאילו היא הולכת להרים את הכוס (ככה זה נראה גם ב FMRI). כעת רואים בדיוק את אותו ניסוי רק שהפעם כל המוצרים (המאכלים נגמרו) כלומר הארוחה הסתיימה. כעת שנחבר את היד עם התמונה של המאכלים שנגמרו נראה כאילו היד החזירה את הכוס ולא הרימה את הכוס. וזה בגלל שנוירוני המראה באונה המצחית עובדים קשה.
גילו שאם חשבנו שהיד מרימה את הכוס אז תאי המראה ירו בקצב מסוים ואם חשבנו שהיד מניחה את הכוס תאי המראה ירו בקצב אחר. כלומר הם לא סתם מקליטים את המציאות הם גם מבינים את ההקשר והמשמעות של מה שהם מקליטים. יש להם יכולות הרבה יותר חכמות ממה שחשבנו עד היום כי הם מבינים גם כוונה. אלו הדברים החדשים יחסית שמכירים לגבי הקורטקס הקדם מוטורי.
בואו נלך לדברים היותר מוכרים לגבי הקורטקס הקדם מוטורי. חוץ מזה שיש לו תאי מראה לקורטקס הקדם מוטורי יש חלק על תכנון ובקרה מוטורי. איך אנחנו רואים שהוא אחראי על בקרה ותכנון ולא על ביצוע? אז נראה ניסוי של חגי ברגמן מהאוניברסיטה העברית:
יש לנו קופה שיושבת מול פאנל של נורות, והמשימה של הקופה זה המשימה הבאה: ברגע מסוים כל הנורות נדלקות ואז הקופה יודעת שהיא במשימה. אחרי כמה שניות כל הנורות נכבות ונשארת רק הנורה באמצע דולקת יחד עם נורה אחת בצד שנדלקת ונכבית. הקופה צריכה לזכור איזה נורה נדלקת ונכבתה ואז אחרי שהנורה באמצע נכבית היא צריכה ללחוץ על הנורה שנדלקה לרגע בצד ואז היא מקבלת פרס מיץ תפוזים לתוך הפה (בתנאי שהיא נחשה נכון).
תחשבו מה זה להסביר ניסוי כזה לקופה? תשמעי קופה כל הנורות נדלקות, את לא לוחצת, כל הנורות נכבים ורק האור באמצע דולק את לא לוחצת, נדלק אור בצד את לא לוחצת, נכבה האור באמצע ורק אז את יכולה לנחש. הקופה הצליחה לנחש ב 90 אחוז מהפעמים את המקום. השתילו לקופה אלקטרודה באזור הקדם מוטורי לאחר שאת המשימה היא יודעת פרפקט. נפעיל סרטון ושנשמע פוטנציאל פעולה זה אומר שהקורטקס הקדם מוטורי עובד ושנכבה רעש הירי נפסקת הפעולה של הקורטקס הקדם מוטורי והפעילות עוברת ל M1. כלומר הקורטקס הקדם מוטורי פועל בעת ביצוע הכנת הפעולה אך לא בעת ביצוע הפעולה עצמה. וככה הבינו על מה אחראי האזור הזה.
אז אחרי שראינו את האזור שמתכנן ומבצע, אחד מהדברים שחוקרי המוח מנסים לעשות בשנים האחרונות זה לא רק להבין את האזורים המתכננים והמבצעים. אנחנו יודעים שהמוח מדבר בשפת חשמל ושתאים במוח יורים אנחנו רוצים לדעת למה הם מתכוונים. אז נכון אנחנו מכירים את האנטומיה נהדר ואת הנוירוטרנסמיטרים נהדר אך אנחנו לא מבינים את השפה של הירי.
מה שמנסים לעשות טובי החוקרים היום שנכנסו פנימה לתוך מדעי המוח (ממגוון רחב של תחומים) הם מנסים להבין לא רק איזה אזור מתכנן ומבצע אלא להבין את השפה של המוח. ואם נשכיל להבין את השפה של המוח אז נדע שתא במוח יורה בקצב אחד זה אומר יד קדימה ושתא אחר יורה בקצב אחר זה אומר שמאלה. ואם נבין את השפה של המוח לא רק שנבין את השפה אלא גם נוכל לתקשר איתו באמצעות כל מיני ממשקים בין מוח למכונות ואז נגיע לדברים שרק אפשר לחלום עליהם, יהיה אפשר לתקשר עם המוח, להבין דברים ולהוסיף לו דברים ולכאן המדע הולך, לקראת הבנת השפה של המוח וקישור בינו לבין דברים שנמצאים בחוץ.
השפה החשמלית שבה המוח מדבר אם נצליח להבין אותה נגיע לממשקים של עולם העתיד וזה בעצם קשרים בין מוח לבין מכונות שאני מניח שלא ירחק היום שנגיע לשם. תראו מה קרה ב 9 שנים האחרונות שנכנס הסמארטפון לחיים שלנו. לפני 9 שנים שהמכשיר נכנס לשוק הוא הפך לחלק מהחיים שלנו. כך בעתיד אני מניח שהדברים שתכף נסתכל בהם יהפכו לחלק אינטגרלי מהחיים שלנו.
מהנדסים הצליחו לפתח כף יד שעשויה מפלדה והיא יכולה להיפתח ולהסגר להיפתח ולהסגר. יש אדם בסרטון שאומר ליד היפתחי והיסגרי. על ראשו מונחת קסדה מצחיקה (EEG EPOC) שמעבירה שדרים של המוח וככה הוא מניע את היד הביונית. האדם חושב והיד הביונית מבצעת. רושמים את הזרמים החשמליים מהמוח שלו וכף היד נפתחת ונסגרת. הוא רק צריך לחשוב על היד תפתחי או תסגרי וככה היד הביונית תעשה. וזו קפיצת מדרגה אדירה כי זה אומר שמבינים שהמוח יורה בקצב מסוים זה אומר ליד תפתחי ושהוא יורה בקצב אחר זה אומר ליד תסגרי.
אפליקציה שעוד לא קיימת אך אני מניח שלא ירחק היום שהיא תגיע. נגיד שאגיע אדם עם התקף לב לבית החולים. המנתח שיודע לפתור את הבעיה נמצא בכנס בבוסטון. גם אם נשלח מטוס קרב לבוסטון להביא אותו סביר להניח שהמנותח ימות. מה נעשה? היום רוב חדרי הניתוח בבתי חולים פועלים באמצעות מערכת דה ווינצ'י - שהיא מערכת רובוטית שהמנתח מפעיל ואז הרובוטים מבצעים את הניתוח הלכה למעשה. אז אם רובוטים מבצעים את הניתוח בואו ניקח את המנתח מבוסטון שהשתלט על חדר הניתוח מתל השומר ואז מבוסטון הוא ינתח בתל השומר.
השאלה האם זה אפשרי? זה עוד לא קיים אבל על הרעיון הזה התחילו לחשוב ואחד מפריצות הדרך שעשו הקוראנים זה שהם לקחו בחור ושמו עליו את קסדת ה EEG EPOC, היה רובוט מהצד האחר של החדר. הבחור חשב מה הוא רוצה שהרובוט יעשה ואז הרובוט עושה את הפעולות שהאדם מבקש ממנו הלכה למעשה. המחשב ממיר את המחשבה המוטורית של האדם לשפת חשמל ואז הרובוט מקבל את המידע מהמחשב וכך הוא זז הלכה למעשה על סמך המחשבות המוטוריות של אותו בחור.
עכשיו יש ניסוי עוד יותר מתקדם עם רובוט שמחכה לפקודות מוטוריות ושמו אותו בצד השני של העולם. בצד אחד ישב סטודנט בארה"ב והרובוט נמצא ביפן והרובוט התהלך על סמך המחשבות המוטוריות של הסטודנט בארה"ב. אז אני מניח שהקסדות שהשתלטו על חדרי ניתוח יגיע בקרוב מאוד.
יש אנשים שהם משותקים מהצוואר ומטה אבל המוח שלהם תקין לחלוטין. אז אם המוח תקין והגוף משותק אז האדם צריך טיפול צמוד של אדם כדי שהוא יכול להתקיים בתנאים של נכות. אפילו כיסא גלגלים הוא לא יכול להזיז. אם המוח תקין אז למה שלא ניקח את הקסדה הזו של ה EEG EPOC נחבר אותם לכיסא חשמלי ואז הוא ייסע על סמך המחשבות המוטוריות של הנכה וככה הוא ינוע. האם חשבו על זה? כן. האם עשו את זה? כן.
חלקכם אולי מכירים שיש חליפה לאנשים נכים שאפשר להלביש עליהם והיא חליפה מכנית. מן חליפת שלד כזאת שמלבישים על אדם נכה. והשלד הזה נע כאשר לוחצים על כפתור אבל הוא לא נשלט על ידי המוח אלא על ידי לחיצות של כפתורים. אבל אם יש כבר שלד שיכול לזוז ויש קסדה של EEG EPOC למה שלא ניקח את הקסדה ונחבר אותה לשלד המכני וככה האדם עצמו יוכל לנוע ללא צורך בכפתורים. אז גם את זה בצעו וזה קיים כיום לצורכי מחקר.
אחרי שאנחנו רואים את השלד המכני הזה, מי שנורא התלהב מהקסדות האלה של ה EEG זה לא רק נכים, גם עולם משחקי המחשב מאוד התלהב מהנושא. פעם היה לנו ג'ויסטיק שהיינו משחקים איתו על ידי לחיצה על כפתורים. היום משחקי מחשב עובדים ברמה שלא צריך יותר לזוז או להזיז את הג'ויסטק, פשוט עומדים מול המסך של המחשב שקורא את התנועות שלנו ואז אנחנו יכולים להזיז את הגיבור על המסך של המחשב. כלומר יש תמונות שלנו שמתורגמות לתנועות בקונסולה. אבל יש את ה EEG EPOC אז למה לא להשתמש בו במשחקי מחשב? אז לכן היום הנושא הזה בעולם הגיימינג תופס תאוצה. נשאלת השאלה האם יש קסדה של EEG EPOC למשחקי מחשב? והתשובה היא כן.
הלוחמה הצבאית נעה גם היא לכיוון בשימוש EEG EPOC. במדינתנו יש לא מעט אנשים שבעקבות תאונות, מלחמות, פיגועים איבדו יד או רגל ובדרך כלל שמים להם פרוטזה כדי שלא יראו שחסרה להם יד או רגל אך היא לא יודעת לעשות שום דבר אבל אם אנחנו מבינים את השפה של המוח למה שלא נבנה פרוטזה חכמה שתשלט על ידי המוח כאילו היא יד אמיתית ואז לא יהיה חסר יד לאדם. אז הפרוטזות הביוניות כבר קימות היום. (רואים סרטון של זה בכיתה על ידי אישה חסרת יד אך בעלת יד ביונית - מלאכותית).
כיום עובדים על פרוטזות שלא רק יתנו מוטוריקה לכיוון המוח אלא גם יחושו את התנועה ואז היד תהיה ממש אמיתית מבחינת הפונקציות שלה, ולשם המדע צועד בשנים הקרובות.
יש אנשים שלא שפר עליהם גורלם והם הפכו להיות משותקים מהצוואר ומטה ולא רק זה הם לא יכולים גם לדבר. הם לא מסוגלים להצביע ואפילו לא לדבר עם המטפל. זה ממש כמו תינוק. האנשים האלה מבינים הכל אך הם לא יכולים להביע את עצמם, הם כמו כלואים בתוך הגוף. אז אולי אפשר להשתיל להם צ'יפ לתוך המוח שבמקום שהם יעשו "ממ ממ ממ" הצ'יפ הזה ידבר עם מכשירים בבית ואז המכשירים האלה יגשימו להם את המשאלה על ידי המחשבה שלהם ולא על סמך דיבור. אז חשבו על הרעיון הזה וגם ישמו אותו. אנחנו רואים בסרטון אישה נכה ומשותקת שלא יכולה לדבר, יש לה צ'יפ במוח ששולט מרחוק על פרוטזה שזזה לכיוון הפה שלה ללא שום מילה וללא שום תנועה אלא רק על ידי מחשבה הפרוטזה זזה.
ברשותכם אני רוצה להראות עוד צ'ופצ'יק אחד קטן, אחד מבעלי החיים שאנחנו כבני אדם מאוד מקנאים בהם אלו בעלי הכנף. מכיוון שבעלי הכנף מאוד עניינו את בני האדם אז חקרנו עליהם הרבה ונכון להיום אנחנו יודעים שכדי שפרפר ימריא הוא צריך תדרים אחרים לתנועות שונות. אפילו המערכת המוחית של הפרפרים מובנת, כלומר איך היא שולטת על הכנפיים. אז אם אנחנו מבינים את המערכת המוחית של הפרפר אפשר להשתלט עליו ולהפוך אותו לפרפר ביוני (הוא אמיתי אבל נשלט על ידי המוח שלנו). חשבו על הרעיון הזה? כמובן. עכשיו מוצג במסך הפרפר הביוני (זהו פרפר אמיתי לחלוטין אך שנשלט על ידי מוח של אדם). יש לנו פרפר שהכניסו לו אלקטרודות לכנפיים עצמם ועל פי התדר שמועבר באלקטרודה לכנפיים אנחנו שולטים בפרפר. השתילו לפרפר אחר אלקטרודה לתוך המוח ושלטו עליו מרחוק על ידי המוח. (שימו לב לא ידוע עד כמה הסרטון הזה אמיתי).
יש משפט שאומר הלוואי שהייתי זבוב על הקיר, מה הכוונה? למשל רציתי לשמוע שיחת ריכול בין אנשים. אז יש פרפרים ביונים מה נשאר? לשים לפרפרים מיקרופון וללכת לרגל אחרי אנשים. מי ששם על זה מוקד רב זה סוכנויות הביון לצורכי ריגול. כיום מאמינים שלישראל פיתוחים כאלו.
ולאן פני המדע? אחד מהכיוונים המאוד מעניינים שהמדע הולך אליו הוא פרויקט אדיר שנקרא -פרויקט המוח הכחול. זה פרויקט שממומן על ידי האיחוד האירופי וסכום המימון שלו לשנתיים הראשונות זה 1.2 מיליארד ארו. עומד בראש הפרויקט הזה פרופסור עידן שגב.
מה רוצים לעשות בפרויקט המטורף הזה? מה שרוצים לעשות בפרויקט הזה זה לקחת את המוח האנושי ולנסות להצליח למדל את המוח האנושי אחד לאחד בתוך מחשב על. וברגע שנצליח להכניס את המוח האנושי לתוך מחשב על נוכל להבין איך המחשב עובד, כלומר איך המוח עובד, מה קורה למחשב שיש לו תקלה, כלומר מה קורה למוח שיש לו תקלה וכו. מה שיקרה זה שלא יצטרכו ניסויים בבעליי חיים או בדיקה של תרופות הכל התבצע דרך המחשב. בתקופה הזו הצליחו למדל מילימטר על מילימטר על מילימטר מעוקב של המוח האנושי. שאם אני לוקח את זה לגרמים המוח שלנו שוקל 1.5 ק"ג והצליחו למדל חצי מיליגרם של המוח האנושי ב 1.2 מיליארד ארו!!! זה כלום, חצי מיליגרם זה מרחק עצום מ 1.5 קילוגרם. יחד עם זאת גם שדיברו על ידיים ביוניות לפני 20 שנה לא האמינו בזה וכיום המצב שונה לחלוטין. כנראה שבסוף יהיה מחשב על שימדל את המוח האנושי.
הרעיון האמיתי של הפרויקט הזה (עד עכשיו זה היה רק הכלום של הפרויקט) פעם שרצינו במחשבים לגבות דברים (לשמור אותם) היינו צריכים לקחת דיסקט מרובע שאפשר לשמור עליו כמה קבצים, ואז יצרו דיסק שיכול לשמור יותר, ואז דיסק און קי ששומר יותר ונכון להיום הרוב מגובה בענן. בכל מחשב שאתם מגיעים מתחברים לענן ומורידים.
תסתכלו רגע וזה הדבר המטורף: אם יהיה לנו מחשב שממדל אחד לאחד את המוח האנושי ופתחנו את הסמסטר שתאים במוח מתים כל הזמן אז מה שאפשר לעשות ולשם זה הולך זה שכל תא לפני שמת לנו נגבה אותו על מחשב העל. מתי החיים שלנו נכבים? שהנוירונים במוח כבו, אבל אם נהיה מגובים על המחשב מה שאפשר לעשות זה שברגע שהמוח יתחיל למות נפעיל את הגיבוי על ידי מחשב העל. אם יהיה לנו את הגיבוי נוכל להמשיך את החיים של האדם באמצעות הגיבוי. עשו ניסוי השנה, לקחו חולדה גיבו לה המיספרה שלמה על מחשב הורידו את כל ההמיספרה הזאת והשאירו אותה עם המיספרה אחת במוח והמיספרה שניה בגיבוי מחשב והחולדה תפקדה כאילו יש לה מוח שלם. חצי מוח ביולוגי וחצי מוח ממוחשב.
אחרי שהלכנו לעולם הדמיון העתידי אני מחזיר אותנו לעולם המציאות ועולם המציאות אומר עד עכשיו דיברנו על המוח ששולט על המערכות המוטוריות, דיברנו על השרירים שהם מוציאים לפועל את הפעולות המוטוריות ומה לעשות שהמוח צריך להעביר את המידע מהמוח לכיוון השרירים באמצעות כבלים. הכבלים הללו הם האקסונים.
עוד לא דיברנו על הכבלים (האקסונים) שמחברים דרך המוח לשרירים. אלו נקראים מסילות – אלו הרבה מאוד אקסונים שעוברים במסלול מסוים, ובגדול יש שני סוגים של מסילות: יש מסילות יורדות ויש מסילות עולות.
המסילות היורדות - זה אקסונים שיורדים מהמוח לכיוון השרירים בחוט השידרה והמסילות האלה מעבירות מידע מוטורי.
יש את המסילות שנקראות מסילות עולות - המסילות העולות אלו מסילות שמעבירות מהפריפריה מידע לכיוון המוח. והמידע שעובר מכיוון הפריפריה למוח זה מידע סנסורי.
מכיוון שאנחנו מדברים על המערכת המוטורית, נדבר כרגע רק על המסילות שיורדות כלומר על המסילות המוטוריות:
רוב המסילות שמובילות מידע מוטורי נמצאות בחלק הבטני של חוט השידרה. וגם למדנו את זה. אמרנו שפגיעה בחלק הבטני של חוט השידרה יכולה לגרום לשיתוק מוטורי ופגיעה בחלק הגבי תגרום לשיתוק סנסורי.
אז המסילות המוטוריות נמצאות בחלק הבטני של חוט השידרה ובגדול יש לנו שתי קבוצות של מסילות מוטוריות:
הקבוצה הראשונה נקראת בשם הקבוצה הלטרלית (צדית) - וקבוצה זו שמה נגזר בגלל המיקום שלה. כלומר בחלק הקדמי הצידי בחוט השידרה. המסילות הלטרליות כוללות בתוכן שלוש מסילות שונות, אלו מסילות שמבחינה אבולוציונית הן יותר מתקדמות, כלומר נוצרו בשלבים מאוחרים יותר של האבולוציה ומה שאנחנו רואים שהם יותר מתקדמות ביכולת ההפרדה שלהם (כלומר היא יותר טובה) הם יכולות לגרום ששריר אחד יעבוד בלי שהשריר השני יעבוד. למשל ארים את היד הימנית בלי להרים את היד השמאלית. כלומר מפרידים את יד ימין מיד שמאל.
המסילות הנוספות (הקבוצה השנייה) נקראות מסילות הונטרו-מידאליות – אלו נמצאות בחלק הבטני אמצעי של חוט השידרה. בתוך הקבוצה הונטרו-מידאלית (בטני אמצעי) יש ארבע מסילות שונות: המסילות האלה קצת יותר פרימיטיביות מבחינת ההתפתחות שלהם (יותר עתיקות). ויכולת ההפרדה שלהם בין שרירים היא פחות טובה. זה לא כמו שבמסילות הקודמות היה אפשר להפריד את הרמת הידיים. מכיוון שהשרירים האלה עובדים ביחד אז יכולת ההפרדה היא פחות טובה (למשל שאנו מתכופפים קדימה) ולכן המסילות האלו יותר פשוטות וכאמור יש מהן ארבע.
סה"כ המסילות היורדות הן 7 מסילות: 3 מסילות לטראליות ועוד 4 מסילות ונטרו-מידאליות. צריך לדעת שהמסילות האלה יש להן לא מעט תחנות. ובכל תחנה מופרש נוירוטרנסמיטר מסוים ובכל תחנה יש השפעה מסוימת. בעבר היינו עוברים על כך התהליכים האלה אבל ראינו שזה לוקח המון זמן של שעמום ולא יוצא מזה הרבה אז החלטנו לספר על השמות של המסילות בגדול, לתת את נקודות ההתחלה והסוף שלהם ללא כל התחנות בדרך וזה גם מספיק.
אז לפני שנדבר על המסילות נגדיר הגדרות: את השרירים בגוף אפשר לחלק באופן כוללני לשלושה סוגים של שרירים:
שרירים אקסייאלים – שרירים אלו הם שרירים שנמצאים במרכז הגוף. קרובים מאוד לנוירואקסיס (הציר הדמיוני שביחס אליו זזים לכיוונים). לדוגמא השרירים של הגב, הבטן החזה.
סוג שני של שרירים אלו שרירים שנקראים שרירים פרוקסימלים – אלו שרירי גפיים שקרובים למרכז הגוף. לדוגמא השרירים של הכתפיים, הישבן, ארבע ראשי של הרגל. כל אלו שרירי גפיים שקרובים למרכז הגוף.
הסוג השלישי של השרירים אלו שרירים שנקראים שרירים דיסטאלים (מלשון מרחק) – והשרירים הללו אלו שרירי גפיים שרחוקים ממרכז הגוף. לדוגמא: השרירים של כף היד וכף הרגל.
אז בגדול אפשר לחלק את השרירים שלנו בגוף לשרירים שנמצאים במרכז, שרירי גפיים שקרובים למרכז הגוף, ושרירי גפיים שרחוקים ממרכז הגוף.
עכשיו נלך לשמות של המסילות: מבחינת השמות של המסילות נתחיל עם הקבוצה החדשה יותר (הלטראלית) שבה יש שלוש מסילות:
השמות של המסילות הן קצת ארוכים אך יש להם משמעות מסוימת. לכל מסילה יש נקודת התחלה ונקודת סיום. אם אני אומר לכם שנסעתי ברכבת תל אביב חיפה. בדרך רכבת תל אביב חיפה עברה לא מעט תחנות עד שהיא הגיעה לחיפה. אך אנחנו קוראים לרכבת על שם נקודת ההתחלה ונקודת הסיום. השמות של המסילות זה כמו רכבות עם שם של נקודת ההתחלה ושם של נקודת הסיום.
נתחיל במסילה הראשונה (הלטראלית): המסילה הראשונה זה מסילה שנקראת מסילה קורטיקו-ספינאליות-צידית (לטראלית) – כלומר היא מתחילה בקורטקס המוטורי והיא מסתיימת בחוט השידרה (Medulla spinalis). ואיפה בחוט השדרה? בצד ולא באמצע. המסילה הזו מאוד משמעותית, היא שולטת על רוב השרירים הדיסטלים (שרירי הגפיים המרוחקים - השרירים של כף היד וכף הרגל) וגם על השרירים הפרוקסימלים (שרירי גפיים שקרובים למרכז הגוף - השרירים של הכתפיים, הישבן, ארבע ראשי של הרגל). המסילה הזו שמסתכלים באזור של גזע המוח רואים שהמסילה הזו מבצעת הצלבה כלומר צד ימין שולט על צד שמאל ולהפך. שמסתכלים על זה מאזור גזע המוח זה נראה כמו צלב שאם סוגרים אותה למטה זה מזכיר לאנטומים הקדמונים מן צורה של משולש והיא כנראה הזכירה להם פירמידה ולכן המסילות האלה נקראות גם המסילות הפירמידליות (מלשון פירמידה).
מסילה שנייה נקראת מסילה קורטיקו-בולבריות – המסילה הזו מתחילה בקורטקס המוטורי ומסתיימת בבולבריות שלא כל כך יודעים איפה הן. אז מה זה הבולבריות? זה התרחבות בגזע המוח ומהבולברים שנמצאים בגזע המוח יוצאים עצבי הגולגולת. עצבי הגולגולת (עצבים קרניאלים) אלו הם שאחראים על כל השרירים של הצוואר ומעלה ולכן המסילה הזו מתחילה בקורטקס ומסתיימת בגזע המוח. והמסילה הזו האחריות שלה זה הפעלה של כל השרירים של הצוואר והפנים. שהמסילה הזו נפגעת אז אנחנו רואים לפעמים כשלים של הבעות פנים, יכולת הזזה של שרירי פנים וכו.
מסילה שלישית זה מסילה שנקראת מסילה רוברו (אדום) ספינאלית – נקודת הסיום שלה ברורה (חוט השידרה). אבל מזה רוברו? רוברו זה אדום, אז המסילה הרוברו-ספיאנאלית מתחילה בגרעין האדום שנמצא במוח בטגמנטום. אז המסילה הרוברו-ספינאלית מתחילה בגרעין האדום ומסתיימת בחוט השידרה. שדיברנו על הטגמנטום אמרנו שמתחילה מסילה מוטורית והינה זה זאת. המסילה הזאת זה מסילה שאחראית בעיקר על שרירים אקסייאלים (כלומר שרירים שנמצאים במרכז הגוף) וגם קצת על שרירי גפיים פרוקסימלים (שקרובים למרכז הגוף - השרירים של הכתפיים, הישבן, ארבע ראשי של הרגל) והמסילה הזו יש לה תפקיד לא מבוטל בתהליכים של שיווי משקל. זאת אומרת שהיא עוזרת לנו ליציבה לשיווי משקל וגם להזזה של שרירים שנמצאים במרכז הגוף (אקסייאלים – גב בטן חזה). אז אלו שלושת המסילות הלטארליות.
קבוצה שנייה של מסילות זה המסילות הונטרו-מידלאיות (בטני אמצעי - יש כאלה ארבע מסילות): המסילות הונטרו מידאליות אלו המסילות היותר עתיקות מבחינה אבולוציונית. אין להם יכולת הפרדה טובה כזכור.
נתחיל עם המסילות:
המסילה הראשונה נקראת מסילה קורטיקו-ספינאלית-ונטראלית (גחונית) – זו מסילה שנמצאת במרכז של חוט השידרה, היא לא עוברת הצלבה ואת השם שלה כבר ראינו. דיברנו על מסילה קורטיקו-ספינאלית-צידית (לטראלית) ועכשיו אנחנו מדברים על קורטיקו-ספינאלית-גחונית (ונטראלית). מה ההבדל ביניהם? שבמסילה הזו נמצאים 10 אחוז מהאקסונים ובקודמת יש 90 אחוז מהאקסונים. זה בעצם אותה מסילה שהופרדה לשניים. המסילה הקורטיקו-ספינאלית-ונטראלית – מתחילה בקורטקס המוטורי ומסתיימת בחוט השידרה והתפקיד של המסילה הקורטיקו ספינאלית ונטראלית זה להפעיל את השרירים האקסייאלים כלומר השרירים שנמצאים במרכז הגוף (גב, בטן, חזה).
המסילה השנייה נקראת מסילה וסטיבולו-ספינאליות – העצב הוסטיבולרי הוא עצב ששייך למערכת השמע שמתחילה בגזע המוח. אז המסילה הזאת מתחילה בגזע המוח והיא יורדת לכיוון חוט השידרה (ספינאל). מה זה שייך למוטוריקה? איך שמיעה שייכת למערכת המוטורית? שיש דלקת באוזן, בעיקר באוזן הפנימית מה קורה לנו? חוסר שיווי משקל כי באוזן יש את הפלס שמכוון את הגוף, אז המסילה הזאת היא מסילה של שיווי משקל ואיזון. היא מאזנת אותנו ונותנת לנו לדעת איך אנחנו ממוקמים במרחב. כלומר זה נותן את האומדן של המיקום במרחב. שיוצאים להפלגה או לשיט מרגישים רע ושיווי המשקל לא תקין כי הנוזלים במים זזו והמסילה הוסטיבולו-ספינאלית לא נמצאת באיזון.
המסילה השלישית מסילה טקטו-ספינאליות - מתחילה בטקטום ומסתיימת בחוט השידרה. הטקטום כולל את התללים העליונים שכוללים את התיאום ראש עין יד והפניה של הראש אל עבר מקור צליל (תללים תחתונים). איך נפנה את הגוף לעבר מקור צליל אם אין מסילה שיכולה לשמוע את הצליל ותגרום לגוף להסתובב? אז מי שגורם להפניה של הגוף אל עבר מקור צליל או אור זה המסילה הזו. זו מסילה מאוד הישרדותית ובסיסית כי רואים אותה גם אצל בעלי חיים מאוד פשוטים. והמסילה הזאת התפקיד שלה להפנות את הגוף אל מקור אור או צליל.
המסילה הרביעית היא מסילה רטיקולו-ספינאליות – זה מסילה שמתחילה ברטיקולר פורמיישן (התצורה הרשתית) ומסתיימת בחוט השידרה. התצורה הרשתית כוללת 90 גרעינים שאחראים על ערות שינה וכו. זו מסילה שמקבלת מידע תחושתי מהגוף. אם הולך עלי עכביש או נמלה נרגיש את התחושה ונגיב ברמה המוטורית ולכן זו מסילה שחשה מידע מהפריפריה ונותנת תגובה מידית, כמעט ברמה של רפלקס לתחושות שמתקבלות מהגוף.
אז כל המסילות הוונאטרו-מידלאיות רואים שהתפקודים שלהם דיי בסיסיים ופוגשים את המסילות הללו גם אצל בעלי חיים פשוטים, ואת המסילות-הלטראליות נפגוש אצל בעלי חיים גבוהים בסולם האבולוציוני.
אחרי שדיברנו על המוח, על השרירים והמסילות נעשה קפיצה חזרה לכיוון המוח כי בתוך המוח יש אזור מסוים שאחראי על מוטוריקה, דילגנו עליו ועכשיו נחזור אליו. הוא לא נמצא בקורטקס אלא הוא נמצא מתחת לקורטקס. האזור שנמצא מתחת לקורטקס והוא מאוד חשוב והוא אחראי על אוטומט, כמו טייס אוטומטי ואלה הגנגליונים הבסיסיים.
הגנגליונים הבסיסיים - נמצאים מתחת לקורטקס והם מאוד חשובים בעיקר לתנועה נלמדת שחוזרת על עצמה. ובלי הגנגליונים הבסיסיים אי אפשר לעשות תנועות שחוזרות על עצמן כמו למשל רכיבה על אופניים או נהיגה ברכב. לכל אלה אחראיים הגנגליונים הבסיסיים. הם כוללים בתוכם שלושה גרעיני מוח והם לא נמצאים במרכז המוח אלא בצדדים בסמוך לחדרים הצדדים. השמות של הגרעינים: גרעין זנבי, פוטמן, גלובוס פלידוס.
הגרעין הזני והפוטמן נקראים ביחד – STRIATUM (במהלך הפרק ייכתב כסטריאטום). אז שנשתמש במושג הזה יש לשים לב שהוא כולל את שני הגרעינים.
הגרעין השלישי שנמצא בגנגליונים הבסיסים הוא - הגלובוס פלידוס.
שלושת הגרעינים האלה הם הגנגליונים הבסיסים. אמרנו שהם לא נמצאים במרכז המוח אלא בצדדים. יש גנגליונים בסייסים גם בצד שמאל וגם בצד ימין של המוח. אם נסתכל על המיקום שלהם בחתך חזיתי (קורנלי) של המוח ניתן לראות את האזור של החדרים הצדים (בצבע לבן) כל האפור זה הקורטקס, הכחול באמצע זה התלמוס, וכל הנקודות הצבעוניות שרואים בתמונה זה הגנגליונים הבסיסיים וכפי שרואים הם לא במרכז המוח.
אנחנו הולכים להתמקד בגנגליונים הבסיסים ומבחינתנו מה שחשוב מלבד זה שהגנגליונים הבסיסים הם אוטומטים, זה מאיפה הם מקבלים את הקלט והפלט, כלומר איך הם עובדים.
אז הקלט של הגנגליונים הבסיסיים מגיעים משני אזורי מוח מרכזיים:
האזור הראשון זה הקורטקס ששולח הרבה קלט לכיוון הגנגליונים הבסיסים.
האזור השני ששולח הרבה קלט לגנגליונים הבסיסים זה אזור מאוד בסיסי שנמצא בתחתית המוח ושמו החומר השחור. החומר השחור - זה הגרעין שנותן קלט לכיוון הגנגליונים הבסיסים.
כל הקלט של הגנגליונים הבסיסים שמגיע גם מהקורטקס וגם מהחומר השחור מתכנס ל STRIATUM (הגרעין הזנבי והפוטמן). הסטריאטום עושה עיבוד לקלט ומשם יוצא פלט והפלט מהסטריאטום עובר גם כמה תחנות ולבסוף הוא מגיע לקורטקס.
כדי שזה יהיה יחסית פשוט ציירתי את זה והציור אמור לעזור:
(התמונה ממטלת מנחה 11).
הציור מסביר איך עובד המנגנון. כל קובייה בציור מייצגת אזור מוח אחר. כאשר מסתכלים על הקוביות אפשר לראות שיש קוביות שכוללות את הגנגליונים הבסיסים והיתר כלל לא מכילות אותם. מה שאנחנו יכולים לראות מהציור זה שהקובייה של הסטריאטום מקבל את כל הקלט. מגיע אליה קלט מהקורטקס ומגיע אליה קלט מהחומר השחור היא מקבלת את כל המידע ועכשיו היא צריכה לעשות עיבוד ולהעביר אותו הלאה. שאנחנו מסתכלים על התרשים יש הרבה מאוד פלוסים ומינוסים ואנחנו לא ממש מבינים איך זה עובד. אז כדי להבין איך זה עובד נלך קודם לכלל ואז ליוצא מן הכלל. אז מה שיוצא מן הכלל זה החומר השחור ונשים אותו בצד.
אנחנו מתחילים מהרמה של הסטריאטום כלפי מעלה (החומר השחור מתחת לסטריאטום אבל כזכור אנחנו מתעלמים ממנו כרגע):
אנחנו יכולים לראות שבין הסטריאטום עד למעלה יש הרבה פלוסים ומינוסים מה הם? בכל אזור שיש את הסימן מינוס זה אומר שיש סינפסה מעכבת ובכל הסינפסות המעכבות מהסטריאטום ומעלה הנוירוטרנסמיטר שמופרש הוא גאבא (מעכב). בכל מקום שיש את הסימן פלוס המשמעות היא שיש סינפסה מעוררת ובסינפסות המעוררות מופרש גלוטמט. אם אני רוצה ללכת מהסטריאטום ולהגיע לקורטקס בדרך הכי מהירה וקצרה, אז הדרך הכי מהירה וקצרה להגיע מהסטריאטום לקורטקס זה לעבור ישר במסלול מהסטריאטום לקורטקס. המסלול הזה נקרא המסלול הישיר כי הוא הולך ישר מהסטיראטום לכיוון הקורטקס.
המסלול הישיר - הוא הכי קצר ויש לו תפקיד מאוד מהותי שזה להתחיל תנועה מוטורית. שאנחנו רוצים להתחיל לנהוג ברכב או לרכב על אופניים (כאלו שלמדנו) מי שאחראי על ההתחלה של פעילות מוטורית זה המסלול הישיר. אבל מהסטריאטום אפשר להגיע לקורטקס גם במסלול ארוך יותר שהולך מסביב (עיקוף לקורטקס) המסלול שהולך מהבסיס ומגיע בסוף לקורטקס נקרא המסלול העקיף.
המסלול העקיף - שמתחיל בסטריאטום ומסתיים בקורטקס הוא ארוך יותר ובעל יותר גרעינים. המסלול הזה התפקיד שלו זה לסיים תנועה. נגיד רכבנו על אופניים הגענו ליעד אז צריך לעצור והמסלול העקיף מאפשר את העצירה של התנועה בעוד שהמסלול הישיר גורם לתחילת התנועה.
איך זה עובד? אני רואה זוג אופניים ואני יודע לרכב עליהם ואני רוצה להתחיל את תהליך הרכיבה איך זה עובד? המסלול שצריך לפעול זה המסלול הישיר כדי שהתנועה תתחיל.
אנחנו רוצים להתחיל את תהליך הרכיבה ונדלק הסטריאטום. ברגע שהסטריאטום פועל אז הסטריאטום מתחיל להפריש נוירוטרנסמיטר בכיוון הישיר לגבי הגרעין הבא בתור שהוא GPI ולשם הוא מפריש גאבא. על ה GPI מופרש המון גאבא ולכן ה GPI יפעל פחות. אחרי שהסטיראטום עבד הוא מעכב את ה GPI. במצב תקין שה GPI עובד הוא מפריש גאבא על התלמוס כלומר הוא מעכב את התלמוס. אבל כרגע ה GPI לא עובד אז אם ה GPI לא עובד אז הוא גם לא מפריש נוירוטרנסמיטר (גאבא).
אז עם הGPI לא עובד ולא מפריש גאבא אז התלמוס יעבוד יותר או פחות? הוא יעבוד יותר. ואם התלמוס עובד יותר גם הקורטקס המוטורי יעבוד יותר ואז תהליך הרכיבה יתחיל להתבצע. שימו לב שהקורטקס המוטורי ממשיך להפעיל את הסטריאטום במסלול הישיר וכל עוד המסלול הזה עובד אנחנו רוכבים על האופניים עד שצריכים לעצור. כלומר זה מסלול שמתחיל את הפעילות המוטורית והוא שומר עליה שנמשיך בפעילותה.
אחרי שרכבנו הגענו לדרכינו ואנחנו רוצים לעצור את הפעילות המוטורית אז נפעיל את המסלול העקיף. איך המסלול העקיף עוצר? אני רגע רוצה שנלך למסלול העקיף ונראה איך הוא גורם לנו לעצירה של פעילות מוטורית. אחרי שהגענו ליעד ברכיבה אנחנו רוצים לעצור ואנחנו צריכים להפעיל את המסלול העקיף. המסלול הישיר גרם לקורטקס לפעול והמסלול העקיף אמור להגיד לקורטקס תעצור וזה מה שאנחנו צריכים לעשות לעצור את הפעילות של הקורטקס.
אחרי שרכבנו איך נעצור? אז הסטריאטום יכול לעבוד רק בצד ורק בכיוון המסלול העקיף, ברגע שהסטריאטום בחלק הצידי שלו מתחיל לעבוד הוא מפריש המון גאבא לכיוון ה GPE (גלובוס פלידוס חיצוני). כעת ה GPI יעובד יותר או פחות? כמובן שפחות. בדרך כלל שה GPE עובד ה GPE מעכב את ה STN (הגרעין תת תלמי). כרגע ה GPE לא עובד אז הוא לא מפריש גאבא ולא מעכב את הSTN אז ה STN עובד יותר. עכשיו אם ה STN עובד יותר אז ה STN מעורר את ה GPI ואז הGPI עובד יותר. ואם ה GPI עובד יותר הוא שופך המון גאבא לכיוון התלמוס ואם הוא שופך הרבה גאבא על התלמוס אז התלמוס עובד פחות. אם התלמוס עובד פחות אז אי אפשר להגיד לקורטקס תפעל אבל התלמוס לא עובד אז גם הקורטקס לא עובד, ואז מה קורה לתנועה? במקום להתחיל היא נפסקת וזה התפקיד של המסלול העקיף כלומר לעצור את הפעילות והוא עושה את זה.
אז המסלול הישיר מתחיל את הפעילות המוטורית והמסלול העקיף מסיים את הפעילות המוטורית וככה זה עובד אצל כולנו. אז ככה למעשה עובדים הגנגליונים הבסיסים (הטייס האוטומטי).
אז עד עכשיו הבנו מה קורה מהסטריאטום כלפי מעלה אבל יש מן קובייה שהיא יוצאת דופן, אז מה קורה אם הקובייה היוצאת דופן? אז מה שקורה מלמטה (מתחת לסטריאטום) זה החומר השחור. למה הסתרתי את החומר השחור? כי הוא יוצא דופן.
החומר השחור - לא מפריש לא גאבא ולא גלוטמט. החומר שמיוצר ומופרש בחומר השחור זה החומר - דופמין. אז ברגע שמופרש דופמין זה כבר יוצא דופן. חוץ מזה אפשר לראות שהחומר השחור יכול להשפיע גם על המסלול הישיר וגם על המסלול העקיף ואפשר לראות שהחומר השחור משפיע בצורות שונות על המסלול הישיר ועל המסלול העקיף. במסלול הישיר הדופמין גורם לערעור של המסלול הישיר. ומצד שני אותו דופמין (אותו חומר כימי) גורם לעיכוב במסלול העקיף. איך יכול להיות שאותו נוירוטרנסמיטר הוא גם מעכב וגם מעורר? זה לא שהנוירוטרנסמיטר הוא אחר אבל במסלול הישיר יש רצפטורים מעוררים d1 ובמסלול העקיף יש לו רצפטור מעכבים d2.
מה התפקיד של הדופמין בכל הסיפור? הרי ראינו שכדי להתחיל פעולה מוטורית אנחנו צריכים להתחיל במסלול הישיר מהסטריאטום ומעלה וכדי להפסיק נלך מהסטריאטום במסלול העקיף ונפסיק את הפעילות.
אז למה צריך את הדופמין? אז מה התפקיד של הדופמין? נגיד שיש לנו מערכת סטריאו ויש שם את הכפתור של הווליום כדי להגביר ולהנמיך. אבל עם נשחק בווליום שהמערכת סגורה זה ישפיע על מישהו? לא הרי המערכת סטריאו סגורה. אך אם הדליק את המערכת ואז נשחק עם הווליום אז נשמע את העלאה וההורדה של העוצמה בווליום.
אותו דבר החומר השחור אם אתם רוצים להדליק את המערכת צריך להדליק את הסטריאטום ואם רוצים לכבות את המערכת אז צריך לסגור את הסטריאטום. אז מה שעושה החומר השחור זה העוצמה של המערכת. כלומר הדופמין שיוצא מהחומר השחור לא יהיה רלוונטי אם אנחנו רוצים להתחיל תנועה או לסיים אותה. הסטריאטום היא ההדלקה והכיבוי של המערכת והחומר השחור הוא הווליום של המערכת. לא תהיה שום השפעה של החומר השחור אם לא רצינו להתחיל תנועה או לסיים תנועה. אם לא נרצה לעשות פעילות מוטורית זה לא מעניין את הדופמין אבל אם התחלנו פעילות מסוימת, אז לדופמין שיוצא מהחומר השחור יש חשיבות גדולה ביותר כי הוא מווסת את הפעילות. אז כל התפקיד של הדופמין זה להיות ווסת של הפעילות אך הסטריאטום אחראי על התחלה וסיום של פעילות.
יש מחלה שבה הווסת מתקלקל כלומר החומר השחור מתקלקל וזו מחלה שבה רואים רעד בזמן מנוחה, קושי להתחיל תנועה, קושי לסיים תנועה ושמה של המחלה זה - מחלת פרקינסון. במחלת פרקינסון הבעיה זה לא בתנועה עצמה, הם יכולים להתחיל ללכת ולסיים את ההליכה, לקום מכיסא וכו אך הבעיה שלהם זה הווסת. קשה להם להתחיל תנועה לסיים תנועה וכו'. מה שמתקלקל במחלת הפרקינסון זה החומר השחור כלומר הווסת מתקלקל.
אז אם התחלנו לדבר על מחלת הפרקינסון בואו נתחיל לחפור עליה. מחלת הפרקינסון נכתב עליה בפעם הראשונה לפני 200 שנים (1817) ומי שתיאר אותה לראשונה במאמר מדעי זה ג'יימס פרקינסון. ג'יימס פרקינסון הוא הראשון שתיאר את המחלה.
מבחינת מחלת הפרקינסון הפנוטיפ (מה שאנחנו רואים) זה מה שתיארנו כרגע, קשה להם להתחיל תנועה, לסיים תנועה, רעד בזמן מנוחה (פחות בתנועה), הרעד מתחיל בדרך כלל ביד או ברגל, אחרי זה-זה עובר ליתר הגפיים וחולי הפרקינסון מודעים לחלוטין לכך אך הם לא יכולים לעצור את הרעידות. מעבר לזה אפשר לראות קושי להתחיל ולסיים פעילות מוטורית ביציבה. כל המערכת המוטורית שלהם בבעיה והם איטיים ברמה של התנועה.
מבחינת מחלת הפרקינסון אנחנו רואים אותה באחוזים עולים ככל שהשנים עוברות. בשנים האחרונות הרפואה הצליחה להעריך את חיי האדם ולכן ככל שרואים אנשים בעשורים יותר מתקדמים המחלה נפוצה יותר אך גם יש אנשים צעירים שחולים במחלה זו. גיל 50 בערך שני אחוזים חולים בפרקינסון ובגיל 70 מגיעים כמעט ל 6-7 אחוזים ובגיל 80 ומעלה אנחנו מגיעים ל 25 אחוזים של פרקינסון. פעם לא ראינו את זה כי אנשים לא שרדו כל כך הרבה שנים אך כיום אנשים מחזיקים מעמד יותר שנים ולכן אנו רואים את המחלה הזו יותר.
עכשיו נתחיל להסביר מה קורה במחלה. מבחינת הסימפטומים דיברנו עליהם. האמת שלמחלת הפרקינסון יש יחסי ציבור טובים מכיוון שיש לא מעט ידוענים וסלבס שחלו במחלה ואלו שחלו בהם ואנחנו מכירים אותם עושים לה יחסי ציבור שיחסית לא מעט אנשים שמעו על המחלה ואז הם תורמים כסף. כמה מהאנשים הללו הם: מייקל ג'י פוקס, מוחמד עלי, יוחנן פאולוס השני ועוד רבים אחרים.
מה גורם למחלת הפרקינסון? האם זו מחלה תורשתית? מחלה סביבתית? אין לנו מושג. יש מחקרים שבאים ואומרים שמצאו את הגן הבעייתי אצל חולי פרקינסון כי יש משפחות ששלושה דורות בהם חלו בפרקינסון ולכן אמרו שבודדו כמה כרומוזומים סוררים שחשבו שהם בעייתיים אך בסופו של דבר זה רק במשפחות בודדות ולאחרים לא ניתן להשליך את הגנים האלה למחלה. אז אולי זה תורשה אבל המשקל של התורשה הוא קטן יותר.
אז אם לא תורשה זה הסביבה? והתשובה היא כן. הסתבר שחומרים שנמצאים בסביבה יכולים לגרום לפרקינסון כמו חומרי רסס לשדות. כאלו שנועדו מכימות ותולעים להתיישב לנו על האוכל. מסתבר שבחומרי הרסס האלה יש חומרים לא טובים לגוף ולמערכת המוחית ולכן חשוב מאוד לשטוף את הפירות והירקות. אנחנו רואים אנשים שמתעסקים עם חומרי רסס ולא ממגנים את עצמם בצורה טובה יש להם סיכוי רב יותר לחלות בפרקינסון.
סיפור שמגיע מארה"ב מ 1984, היה בניו יורק כמה מקרים בבתי החולים שהגיעו חבר'ה צעירים בגיל 20-25 לבתי חולים בניו יורק והחבר'ה הצעירים האלה בני 25 הגיעו לחדר המיון. לאחר בדיקה רפואית ראו שהם מראים סימפטומים של פרקינסון. הרופאים אמרו זה חבר'ה צעירים זה לא מתאים. מגיעים לא מעט חבר'ה לבתי חולים בניו יורק וזה הדליק נורה אדומה.
בצד השני של ארה"ב גם התחילו דיווחים על חבר'ה צעירים שהגיעו לבתי חולים עם סימפטומים זהים של רעידות, חוסר יכולת לקום ולהתחיל להתנועע בקיצור סימפטומים של פרקינסון. לקח זמן עד שאספו את המידע והצליבו אותו וראו שיש תופעה נרחבת בשני צדדיה של ארה"ב שאנשים צעירים מתחילים לפתח פרקינסון וניסו לבדוק מה המכנה המשותף ומצאו שהמכנה המשותף הוא שהיה להם בידיים הרבה חורים, כלומר הם היו נרקומנים ושאלו אותם מה הם צרכו והם אמרו הרואין.
נכנס ה FBI לתוך הסיפור מחשש להרעלה וחיפשו את סוחרי הסמים. תפסו את סוחר הסמים ובדקו את ההרואין וגילו שההרואין עבר תהליך של סנתוז לא נקי ולתוך הסנתוז נכנס חומר כימי שלא הכירו שנקרא MPTP שלא היה אמור להיות בהרואין אך הוא הגיע לשם. המולקולה הזו באופן כללי לא עושה כלום כל עוד היא לא נכנסת לגוף, אך אם היא נכנסת לגוף ה MPTP הופך ל MPP+ וזה חומר שהוא עצבני ולא יציב כלומר זה חומר שחסר לו אלקטרון. חומר שחסר לו אלקטרון והוא לא יציב נקרא – רדיקל חופשי.
ל MPP+ חסר אלקטרון כדי להיות יציב. איפה יש אלקטרונים? בתוך התאים. אז ה MPP+ מאוד אוהב את המוח ובעיקר את החומר השחור. בתוך התאים בחומר השחור יש אלקטרונים אז מה שה MPP+ עשה הוא גנב אלקטרון מתוך התאים בחומר השחור ואז ה MPP+ נרגע. אבל מי הפך להיות לא יציב? התאים בחומר השחור כי חסר להם אלקטרון ואז התאים הופכים להיות לא יציבים והתאים מתים.
מה שהMPP+ עשה זה שבתוך כמה ימים הוא הרס את התאים בחומר השחור אצל הנרקומנים ולכן הם פתחו סימפטומים של פרקינסון. מה שאני מנסה להראות לכם כאן זה שסביבה או חומרים בסביבה יכולים לגרום לפרקינסון. היום משתמשים בחומר של MPTP על ניסויים בבעלי חיים כדי לבדוק את השפעות הפרקינסון על בעלי חיים וזאת כדי לנסות למצוא תרופות חדשות.
אם נסתכל על מוח של אדם שחולה בפרקינסון אז נראה שבתוך מוח של אדם חולה בפרקינסון יש משקעים חלבוניים (ערמות של חלבונים בסינפסות ובעיקר בחומר השחור) והמשקעים החלבוניים האלה נקראים lewy bodies – אלו חלבונים ששקעו בסינפסה וזה מאוד אופייני לחולי פרקינסון. בשנים האחרונות התחילו להבין מה זה lewy bodies.
למה נוצרים משקעים חלבונים (lewy bodies) בתוך התאים במוח של חולי פרקינסון? אנחנו יודעים שבכל תא נוצרים חלבונים והחלבונים נוצרים על ידי הריבוזומים. לפעמים יש תקלות, לפעמים אנחנו רוצים שהריבוזום ייצר 100 חלבונים כי זה כל מה שצריך אבל הריבוזום מייצר בטעות 1000 חלבונים. אז מה נעשה עם החלבונים העודפים? אז צריך לפרק את עודף החלבונים. אם הריבוזום יצר חלבון בטעות שהוא לא מדויק אז גם כאן צריך לקלוט את החלבון שלא טוב ולפרק אותו.
איך קולטים חלבונים שהם לא טובים? אז כדי שנוכל להגיד לתא שיש חלבון מקולקל יש צורך לסמן את החלבון. אז יש לנו בתוך התא מן ביו מרקר (סימון) - שהוא מן מרקר שעם נסמן איתו את החלבון זה אומר לתא תפרק את החלבון המסומן. הביו מרקר שיש לתאים בפנים (ויש את זה בכל התאים) זה ביו מרקר שנקרא בשם יוביקוויטין – זה השם של הסמן. אם אני רוצה לפרק חלבון שהוא עודף אז מה שצריך לעשות בתור תא, צריך לקחת את הביו מרקר (יוביקוויטין) ולהדביק אותו לחלבון. ברגע שהדבקתי את הביו מרקר לחלבון זה אומר לתא שהחלבון הולך לפח ואין צורך להשתמש בו. היוביקוויטין (הסמן) לא יכול להידבק לבד, אם אתם רוצים למרקר משהו בספר אתם לא יכולים לתת פקודה למרקר לבצע את זה אלא אתם כבני אדם צריכים למרקר. וכך גם היוביקוויטין צריך שמישהו יחבר אותו. אז יש אנזימים שיודעים לקחת את היוביקיוטין לחבר אותו לחלבון שצריך לפרק ואז אנחנו יכולים לפרק את החלבון.
באזור של החומר השחור יש אנזים שנקרא בשם פרקין. האנזים פרקין – יודע לקחת את היוביקוויטין ולחבר אותו לחלבון פגום או חלבון עודף ואז החלבון מתפרק. יש לנו חלבון עודף אנחנו רוצים לפרק אותו אז יש צורך לסמן אותו, יש מולקולת סימון שנקראת יוביקוויטין ועל ידי אנזים (פרקין) נחבר את היוביקוויטין לחלבון העודף ואז אנחנו יודעים שאת החלבון הזה צריך לפרק.
אצל חולי פרקינסון האנזים פרקין מקולקל. כלומר אין מי שיחבר את היוביקוויטין לחלבונים הפגומים/עודפים. מה שקורה זה שנוצרו יותר מידי חלבונים בטעות (נגיד במקום 100 נוצרו 1000) ואז מה נעשה עם החלבונים המיותרים? מה שקורה לחלבונים העודפים הם שוקעים בתוך התא כי אין מה לעשות איתם ואין מי שיפרק אותם. החלבונים האלה לוחצים על הממברנה ואז מגיעים עוד חלבונים ששוקעים ולוחצים על הממברנה ולבסוף הממברנה שיש עליה מלא חלבונים לא תעמוד בלחץ ותתפוצץ. אז ה lewy bodies - זה תאים מתים שהלכו לעולמם כאשר הם לא עברו פירוק (של חלבונים) והם שקעו בתוך התא.
עכשיו נחזור רגע לתרשים. התרשים הסביר לנו מה קורה אצל אנשים נורמליים שאנחנו רוצים להתחיל תנועה או לסיים תנועה. אמרנו שאצל חולי פרקינסון החומר השחור מתקלקל כלומר הווסת מתקלקל.
אז מה? אז אי אפשר להתחיל תנועה ולסיים אותה? אז יש בזה בעיה. נגיד שעכשיו אני רוצה להתחיל לרכב על אופניים והחומר השחור שלי הרוס. במסלול הישיר החומר השחור אומר לסטריאטום תעבוד יותר, אבל אם החומר השחור לא עובד מה יקרה לסטריאטום? הוא יעבוד פחות כי ברגע שהחומר השחור לא עובד אז הווסת אומר לסטריאטום אתה לא צריך לעבוד הרבה כי אין הפרשה של דופמין.
אם הסטריאטום עובד פחות במסלול הישיר אז הוא מפריש פחות גאבא לGPI ואז הוא עובד יותר ואם הGPI עובד יותר הוא מעכב חזק את התלמוס ואז התלמוס עובד פחות ואם התלמוס עובד פחות אז גם הקורטקס המוטורי עובד פחות. וזה המסלול שהיה צריך להתחיל תנועה ובמקום זה אנחנו רואים שקשה לתנועה להתחיל. אבל זה רק בווסת לכן זה לא שהתנועה לא תתבצע אך זה ייקח יותר זמן.
ברגע שהדופמין מת (החומר השחור) אנחנו בבעיה. שרואים את הניצנים הראשונים של מחלת הפרקינסון זה אומר ש 75 אחוז מהתאים בחומר השחור מתו. כלומר יכול להיות שחלקנו יושבים עם 60 אחוזים שהלכו לעולמם ורק שנגיע ל 75 אחוז נראה את הסימפטומים.
ואז נשאלת השאלה איך מתקנים את מחלת הפרקינסון? אם כך בואו נזריק דופמין לחולי פרקינסון ואז נסגור את הסיפור, אז כפי שהזכרנו בסמסטר הקודם ניסו לבצע זאת אך הדופמין לא עובר את מחסום הדם (BBB) מוח ולכן הטיפול הזה לא יעיל. מצאו מולקולה שכן עוברת את ה BBB (מחסום הדם מוח) והיא EL DOPA, האל דופה עובר את מחסום הדם מוח, הוא מגיע לחומר השחור הופך שם לדופמין וזו התרופה הטובה ביותר שקיימת היום לפרקינסון. התרופות האלה עובדות כמה שנים ולאחר מכן חוזרים לאותה בעיה.
מסתבר שאחרי כמה שנים שהEL DOPA עובדת על 25 אחוז של החומר השחור וכעת ה 25 אחוז האלה מייצרים דופמין כאילו הם היו 100 אחוז. אבל התאים האלו ממשיכים למות ואחרי כמה שנים כמעט ולא נשאר בכלל חומר שחור ואז אין מי שיהפוך את ה EL DOPA לדופמין ואז התרופה כבר לא יעילה יותר וזאת משום שהתאים שמייצרים דופמין כבר לא קיימים.
תחשבו נגיד על בן אדם כמו מייקל ג'י פוקס שחלה בפרקינסון בגיל 38 הוא לקח עד גיל 44EL DOPA וזהו כי התרופה כבר לא עובדת יותר ומצבו כעת חמור מאוד ונכון ל 2016 אפשר לחיות הרבה שנים ויש לו הרבה שנים לחיות ואין תרופה שיכולה לעזור לו.
אז חשבו על שיטות חדשות למנוע את המחלה. אמרו שהבעיה אצל אנשים כאלו זה שמתים להם התאים בחומר השחור אז אם ככה אפשר להשתיל חומר שחור חדש. ניקח חומר שחור חדש ונכניס אותה לתוך המוח. מאיפה נביא חומר שחור? הרעיון היה השתלה מגופות אבל מדובר באנשים מבוגרים שאולי גם אצלם החומר השחור לא טוב אז נלך לא לגופות אלא לעוברים שההיריון נפסק והפילו אותם. אפשר לשאוב מהם את החומר השחור ולהשתיל את זה לאנשים חולי פרקינסון. חשבו על הרעיון הזה מזמן ובצעו את הפעולה הזו של השתלת חומר שחור עוברי לתוך המוח ומה שעוד גילו זה שאלו שהצליחה להם ההשתלה לא החזיק להם הרבה זמן השתל של העוברים ואז גם החומר השחור שלהם מת (שהוא מושתל כבר באדם).
אמרו אוקי התאים האלה כבר ממיונים להיות תאים שמפרישים דופמין, אבל כל התאים בגוף יש להם את אותו DNA (צופן גנטי) חלק מהתאים מתמיינים לאזורים שונים. כיצד מתבצע תהליך ההתמיינות? הלכו ברברס וראו שיש שלב של תאי גזע – אלו תאים שעוד לא הפכו להיות ספציפיים והם יכולים להפוך לתא בכל חלק בגוף.
מה גורם לתאים האלה (תאי הגזע) להפוך להיות תאי נוירון או תאים בלבלב? אז הסביבה היא זו שגורמת לכך. אמרו בואו ניקח תאי גזע נשתיל אותם לתוך המוח, הסביבה המוחית תגרום להם להפוך לנוירונים שמפרישים דופמין. אמרו בואו נזריק את תאי הגזע האלה (שנמצאים בעובר) אל אדם בחומר השחור ואמרו יופי הם יתמיינו להיות תאים שמפרישים דופמין וזה באמת עבד. התאים האלה התמיינו להיות תאים שמפרישים דופמין וזה עבד נהדר. היתרון הגדול של התאים הללו שהם המשיכו להתמיין ולצמוח, כלומר מתו תאים ונוצרו תאים חדשים. אבל כאן גם החיסרון כי ברגע שנוצרים תאים בלי להפסיק להתמיין נוצר סרטן. אז לא היה להם פרקינסון אבל היה להם גידול סרטני. אז התחילו עם תאי הגזע ואמרו זה יופי של פתרון אבל אז הרבה חולי פרקינסון קיבלו גידולים סרטניים. הטיפולים האלה הופסקו בתקופתו של בוש ובתקופת אובמה החזירו את החקירה של תאי הגזע למחקר. תאי הגזע הם העתיד ולשם הולכים, עדין לא הצליחו לייצב אותם כמו שצריך אבל זה רעיון מאוד נחמד שאולי יהווה פתרון בעתיד.
מעבר לזה עדין לא פתרנו את הבעיה של פרקינסון. אז נסתכל על השקף ממיקודם, השקף מראה שבמחלת הפרקינסון החומר השחור מת ובעקבות המוות של החומר השחור הסטריאטום אומנם עובד פחות אבל מי שעובד יותר זה GPI ובגלל שהוא עובד יותר הוא מעכב חזק את התלמוס ואז התלמוס מעכב את הקורטקס ואז יש בעיה להתחיל תנועה.
אז ההיגיון אמר עם הGPI עובד יותר מידי בואו נעכב את הפעילות שלו. הרעיון הזה כבר עלה בשנות ה-60 של המאה ה-20 כלומר להרוס את ה GPI כדי לעזור לחולי פרקינסון. באמת בשנות ה-60 של המאה ה-20 התחילו ברעיון הזה. עשו לחולי פרקינסון ניתוח פלידוטומי – בניתוח הזה הרסו את ה GPI וברגע שהרסו אותו זה היה אמור לגרום לקורטקס לחזור לפעול כמו שצריך. התוצאות נראו על שולחן הניתוחים, אנשים שסבלו מפרקינסון תוך כדי הניתוח הרסו להם את ה GPI והרעד הפסיק. אז אחלה זה עשה מהפכה אדירה וככה הפסיקו את הרעד. אחרי שהחולים התעוררו מהניתוח ראו שהם הלכו סבבה, אבל פתאום הם נתקעו בקיר, שאלו אותם למה אתה נתקע בדברים? הוא לא יודע להגיד למה הוא נתקע בחפצים. אז עזרו לפרקינסון אבל זה גרם לעיוורון חלקי או מלא כי ה GPI מאוד קרוב לתצלובת הראייה. אז מה שעשו הרסו את ה GPI יחד עם תצלובת הראייה. לכן הפסיקו את הניתוחים האלה.
בשנות ה-90 של המאה ה-20 חזרו לניתוחים האלה כי בשנות ה-90 השיטות הכירורגיות נהיו יותר ספציפיות וחזרו לניתוחי הרס ה GPI ומשנות ה-90 עד שנת 2000+ בצעו את הניתוחים האלה וממצאים היו מדהימים. הפרקינסון נעלם בלי בעיות של עיוורון כעת. אחד מהדברים שחששו מהם זה שלא יודע מה התפקידים הנוספים של ה GPI אז אם אנחנו הורסים אזור במוח מה שנהרס נהרס ואי אפשר להחזיר את זה. אז יכול להיות שהיום אנחנו לא יודעים מה התפקיד שלו אבל בעתיד נגלה שהוא אחראי על עוד דברים, אז ביקשו להפסיק את הניתוחים כדי שאם נרצה את ה GPI נוכל להשתמש בו. אז בואו נחשוב על פתרון יותר יצירתי.
אמרו שבמקום להרוס את ה GPI אפשר לגרום לו להירדם (ללכת לישון), כאשר מרדימים אפשר להחזיר אבל אם הורסים אי אפשר להחזיר את ה GPI. הפתרון היצירתי הגיע מבית מדרשו של פרופסור חגי ברגמן ומה שחגי הגה וחשב זה איך אפשר להרדים את ה GPI ומה שחגי פיתח זה השתלת אלקטרודה לחולי פרקינסון שתגיע ל STN (לגרעין התת תלמי) האלקטרודה הזו לא תהרוס שום תא אלא היא תישאר קבוע במוח (האלקטרודה) והיא תפעיל כל הזמן את ה STN.
אם מפעילים את ה STN זה מרדים או מפעיל את ה GPI? מפעיל. והמטרה שלנו להרדים את ה GPI אז מה שחגי עשה זה השתלת אלקטרודה ל STN והפעלת הGPI והסתבר שזה עבד. איך זה עבד? האלקטרודה הזו יורת בצוררות והפסקות. אם אני מפעיל את הGPI הרבה האזור הזה מתעייף ונרדם. כלומר ה STN מפעיל את ה GPI בקצב ואז הוא מותש ונרדם. כל פעם שהוא מתעורר שוב פעם ה STN מתיש אותו. אז האלקטרודה לא מושתלת לתוך ה GPI אלא ל STN והיא מפעילה את ה STN (האלקטרודה) והיא מתישה את ה GPI. השיטה הזו נקראת DBS - (גריית מוח עמוקה).
השיטה של הDBS זו השיטה שמשתמשים בה היום והיא נקראת - קוצב מוח (כמו קוצב לב).
לאדם יש אלקטרודות קבועות בתוך המוח, יש לו טרנזיסטור שנמצא מתחת לחזה עם כבל שעובר מתחת לעור, הכבל הזה ברגע שלוחצים עליו הוא מפעיל את האלקטרודה במוח כלומר את ה STN וזה עושה את העבודה בצורה מדהימה.
אני רוצה ללכת לחזית של המדע והחזית של המדע הולכת למשהו עוד יותר מתקדם מה BDS שלדעתי יכנס בשנים הבאות והיא נקראת אופטוגנטיקה – בשיטה זו מבקשים להשתמש באלמנטים של מערכת הראייה. כלומר שאנחנו רואים אור אז האור פוגע בתוך הפוטורצפטור ויש שם חלבונים שרגישים לאור ואותם חלבונים פותחים או סוגרים תעלה של יונים. איך החלבונים האלה עובדים אנחנו יודעים. אז אומרים בואו ניקח את החלבונים האלה ונשתיל אותם בנוירון ובאמצעות גלים של אור נוכל לפתוח תעלות באזור מסוים או לסגור תעלות באזור אחר.
איך יגיעו החלבונים ממערכת הראייה למוח? דרך ווירוסים שיכולים לחדור לתוך תאים ספציפיים ואז החלבונים ממערכת הראייה יבואו לידי ביטוי בחומר השחור. אז כבר עשו את זה, יש ווירוסים שאפשר להכניס לתוך המוח והניסוי הראשון שנעשה בתהליך של האופטוגנטיקה היה על חולדה. על ראש החולדה השתילו מנורת LED. את הווירוסים ממערכת הראייה שמו באזור במוח שאחראי על תנועה במעגלים. שמדליקים את המנורה החולדה מתחילה ללכת במעגלים, ברגע שמפסיקים את הפעילות של המנורה העכבר נע איך שהוא רוצה. כלומר הקרניים של האור עושות ON או OFF לאזורי מוח ספציפיים. כלומר עם קרניים של אור נוכל לשלוט בבעיה של הפרקינסון. אז אחרי שדיברנו על מחלת הפרקינסון. אני רוצה כמה מילים על מחלת הנטינגטון.
מחלת הנטינגטון - היא מחלה נוספת של הגנגליונים הבסיסים. קוראים לה - מחולית הנטינגטון. מה שקורה במחלת ההנטינגטון זה שהגנגליונים הבסיסים יוצאים מכלל שליטה. אך בעיקר במסלול העקיף ומה שקורה אצל חולי ההנטינגטון זה שהם לא יכולים לעצור פעילות מוטורית. אנחנו רואים את הידיים והרגליים שלהם נזרקות לצדדים, הגוף מתעוות והם עושים כל מיני תנועות מוזרות. התנועה הזו של הידיים והרגליים קוראת בתחילת המחלה והתנועות האלה נקראות - כוריאה. משמעות המילה זה מכיריאוגרפיה (ריקוד) כי הם עושים תנועות של הנפות ידיים לצדדים ולכן למחלה קוראים מחולית הנטינגטון (מלשון מחול של ריקודים).
מחלת הנטינגטון זה מחלה גנטית, נדירה, אנחנו יודעים שהתקלה יושבת על כרומוזום מספר 4 שאי אפשר לתקן אותו. ברגע שהמחלה מתפרצת בגיל 40 בערך ואז שעון החול מתחיל לתקתק כלומר יש לאדם בין 6-8 שנים לחיות ואז מגיע המוות. בשלבים הראשונים יש חוסר שליטה על השרירים הרצוניים אבל ככל שהמחלה הולכת ומתקדמת אנחנו רואים גם חוסר שליטה על שרירים לא רצוניים ואחד מהשרירים הלא רצוניים שהופכים להיות בבעיה רצינית זה שרירי הבליעה של הרוק. למעשה הם מתים מחוסר היכולת לבלוע רוק (הם נחנקים).
המחלה הזו יחסית נדירה לכן אין לה מספיק תקצוב. איך המחלה הזו עובדת? אז אמרנו שהתקלה במחלת ההנטינגטון זה במסלול העקיף שאמור לסיים את התנועה. מה שאנחנו יודעים לגבי המחלה הזו זה שהסטריאטום בחלק הצידי שלו (הסטריאטום הלטרלי) מת. למה הוא מת? אנחנו לא יודעים אבל מכאן מתחילה המחלה.
ברגע שהסטריאטום הלטרלי (הצדי) מת אז הסיום של התנועה לא יכול לבוא לידי ביטוי. שאנחנו רוצים לסיים תנועה צריך שהטסטריאטום הלטראלי יעבוד, אך כעת אין מי שיעכב את ה GPE ולכן ה GPE יעבוד יותר ואז הוא מעכב מאוד את ה STN ואז ה STN עובד פחות. אז בדרך כלל ה STN אמור להפעיל את ה GPI אבל כעת ה STN לא עובד אז אין מה שיפעיל את ה GPI ואז גם ה GPI לא עובד. ה GPI אמור לעכב את התלמוס אבל עם ה GPI לא עובד אין מי שיעכב את התלמוס. אז התלמוס עובד יותר מידי.
ואם התלמוס עובד יותר מידי אז מה קורה לקורטקס המוטורי? הקורטקס המוטורי לא מצליח להפסיק את התנועה. כלומר מה שקורה במחלת ההנטינגטון זה שהמסלול העקיף יוצא מאיזון (ורק הוא) ולכן לא ניתן לעצור תנועה שהתחלנו. עכשיו אנחנו מבינים את המסלול אז מה צריך לעשות? אז אולי נהרוס את ה GPE, הרי הסטריאטום מת, אז עם הסטריאטום בחלק הצדי מת, נעשה כמו מקודם ונהרוס את ה GPE. האם חשבו על זה? לא חשבו על הרעיון הזה של הרס ה GPE.
אני (ד"ר רביד דורון) הייתי חבר בקבוצת מחקר פעם שאמרנו שנעשה מודל למחלת הנטיגנטון אז לקחנו חולדות ועשינו להם הרס כימי באזור של הסטריאטום הלטרלי ומה שקרה לחולדות זה שהם הראו סימפטומים של הנטינגטון. ראינו ממש מן עיוותים ברמה המוטורית. אלו החולדות שהיו חולות. אלו שתיקנו עשינו להם גם הרס בסטריאטום (עשינו אותם חולות) והרסנו להם את ה GPE. חשבנו שזה עובד כי החולדות חזרו למצב נורמלי ושמחנו מאוד על התוצאות ואז פרסמנו מאמר בעיתון נחמד והמאמר הזה בעצם בה ומראה שיש טיפול על ידי הרס ה GPE שעוזר למחלת ההנטינגטון. מאז עברו 12 שנים, המאמר נמצא קיים ואף גוף לא עושה כלום כדי להמשיך את המחקר בנושא. אז אני עשיתי את זה בתור סטודנט לתואר שני ואז המשכתי לדברים אחרים. למה אף אחד לא לוקח את זה קדימה? כי אין כסף.


                                שתף        
מכתב זה והנלווה אליו, על אחריות ועל דעת הכותב בלבד

  האשכול     מחבר     תאריך כתיבה     מספר  
  תודה רבה!, מעניין :) Bart77 24.04.16 21:27 1
     בכיף Kobe_Bryant 26.04.16 03:34 2
  למדנו והחכמנו. תודה BEN00 16.05.16 12:32 3
  אתה יכול להעביר לי אץ המצגת עם התמונות במייל או משהו ? BEN00 16.05.16 12:33 4
     אין לי אותן זה מצגות מהכיתה ואני רק מתאר אותן בכתב :/ Kobe_Bryant 16.05.16 21:44 5

       
Bart77
חבר מתאריך 1.7.02
92 הודעות, דרג אמינות חבר זה
   21:27   24.04.16   
אל הפורום  
  1. תודה רבה!, מעניין :)  
בתגובה להודעה מספר 0
 
  


                                                         (ניהול: מחק תגובה)
מכתב זה והנלווה אליו, על אחריות ועל דעת הכותב בלבד
Kobe_Bryant
חבר מתאריך 19.3.02
733 הודעות, דרג אמינות חבר זה
   03:34   26.04.16   
אל הפורום  
  2. בכיף  
בתגובה להודעה מספר 1
 
   מגניב לראות את האשכול בראש הפורום אבל למען האמת חומר מרתק


                                                         (ניהול: מחק תגובה)
מכתב זה והנלווה אליו, על אחריות ועל דעת הכותב בלבד
BEN00
חבר מתאריך 31.12.13
91 הודעות, דרג אמינות חבר זה
   12:32   16.05.16   
אל הפורום  
  3. למדנו והחכמנו. תודה  
בתגובה להודעה מספר 0
 
  


                                                         (ניהול: מחק תגובה)
מכתב זה והנלווה אליו, על אחריות ועל דעת הכותב בלבד
BEN00
חבר מתאריך 31.12.13
91 הודעות, דרג אמינות חבר זה
   12:33   16.05.16   
אל הפורום  
  4. אתה יכול להעביר לי אץ המצגת עם התמונות במייל או משהו ?  
בתגובה להודעה מספר 0
 
  


                                                         (ניהול: מחק תגובה)
מכתב זה והנלווה אליו, על אחריות ועל דעת הכותב בלבד
Kobe_Bryant
חבר מתאריך 19.3.02
733 הודעות, דרג אמינות חבר זה
   21:44   16.05.16   
אל הפורום  
  5. אין לי אותן זה מצגות מהכיתה ואני רק מתאר אותן בכתב :/  
בתגובה להודעה מספר 4
 
  


                                                         (ניהול: מחק תגובה)
מכתב זה והנלווה אליו, על אחריות ועל דעת הכותב בלבד

תגובה מהירה  למכתב מספר: 
 
___________________________________________________________________

___________________________________________________________________
למנהלים:  נעל | תייק בארכיון | מחק | העבר לפורום אחר | מחק תגובות | עגן אשכול
       
דרג לפי חשיבות הנושא  דרג לפי חשיבות הנושא   



© כל הזכויות שמורות ל-רוטר.נט בע"מ rotter.net